Léčba farmakorezistentní deprese

Číslo: 6 / 2005 (Obsah)
Rubrika: Farmakoterapeutické postupy
Obor: Psychiatrie
Autoři: MUDr. Dagmar Seifertová, CSc.
MUDr. Martin Bareš
MUDr. Milan Kopeček
Autoři - působiště: Centrum neuropsychiatrických studií, Psychiatrické centrum Praha, 3. LF UK, Praha

Souhrn

Depresivní onemocnění patří mezi nejčastější a nejvíce zneschopňující psychické poruchy. Celoživotní prevalence depresivní poruchy je 5–15 % u mužů a 9–26 % u žen. Máme sice k dispozici mnoho účinných antidepresiv, avšak podle výsledků klinických studií je u 30–50 % pacientů terapeutická odpověď neadekvátní.

Úvod

Depresivní onemocnění patří mezi nejčastější a nejvíce zneschopňující psychické poruchy. Celoživotní prevalence depresivní poruchy je 5–15 % u mužů a 9–26 % u žen. Máme sice k dispozici mnoho účinných antidepresiv, avšak podle výsledků klinických studií je u 30–50 % pacientů terapeutická odpověď neadekvátní. [16]

Klinický výsledek léčby lze popsat několika termíny. Odezva nebo odpověď na léčbu (response) znamená, že dosáhneme alespoň 50% redukce symptomů ve srovnání s výchozím stavem. Klinický účinek hodnotíme podle standardizovaných psychiatrických škál – např. Hamiltonovy stupnice pro posuzování deprese (HAMD), či posuzovací škály deprese Montgomeryho-Āsbergové (MADRS). Částečnou odezvou na léčbu je redukce symptomů o 25–50 %. Při nedostatečné nebo chybějící odpovědi dojde ke snížení symptomů o méně než 25 %. [7] To znamená, že u značného podílu pacientů je sice dosaženo zlepšení, přesto však u nich přetrvávají v různé míře depresivní příznaky, které mohou vést postupně k chronicitě onemocnění. Ideálním stavem je dosažení remise, což znamená vymizení všech příznaků deprese. Dosažení remise je v klinických studiích definováno jako pokles na škále HAMD pod 7 bodů nebo pokles na škále MADRS pod 12 bodů. V klinických studiích dochází k 50% redukci příznaků v odpověď na léčbu u 60–70 % pacientů, plné remise se však dosáhne jen u 20–50 % pacientů. [50] Přitom nekompletní remise je spojena s 3,5x vyšším rizikem relapsu, sociálním selháváním a sebevražedností. [15] Kolem 30–40 % pacientů neodpoví na léčbu prvním antidepresivem, nebo ji nesnáší. [13]Kritériem farmakorezistence je nedostatečná odpověď na léčbu dvěmi antidepresivy z různých farmakologických skupin, podávaných dostatečnou dobu (6–8 týdnů) a v adekvátní terapeutické dávce.


Obrázek č. 1

ft

Léčebné postupy u rezistentní deprese

Prvním krokem v léčbě pacienta neodpovídajícího na léčbu je vyloučit přítomnost somatického onemocnění, vyloučit možný depresogenní vliv souběžné medikace, ověřit předchozí způsob léčby (tzv. farmakologická anamnéza: dávka a doba podávání, spolupráce při léčbě, elektrokonvulzivní léčba). Nezbytné je sledovat výskyt závažných životních událostí. Důležité je také opětovné ověření diagnózy, protože depresivní příznaky se vyskytují u mnoha psychických poruch, ale vyžadují různý způsob léčby nebo mají odlišný průběh a prognózu (závislosti, poruchy osobnosti, demence).

Dalším krokem je optimalizace další léčby, kdy po pečlivé farmakologické anamnéze zvažujeme, jaké máme možnosti k překonání farmakorezistence. Patří k nim prodloužení léčby stávajícím antidepresivem, zvýšení dávky, změna antidepresiva (v téže farmakologické skupině nebo mezi různými farmakologickými skupinami), kombinační nebo augmentační postupy léčby a další léčebné strategie – elektrokonvulzivní léčba (EKT) repetitivní transkraniální magnetická stimulace (rTMS) nebo vagová stimulace (VNS). Při kombinaci se podávají dvě antidepresiva v terapeutických dávkách, při augmentaci přidáváme k zavedenému antidepresivu léky, které nemají v monoterapii velké antidepresivní působení (např. lithium, trijodthyronin), ale jejich přidáním k antidepresivu se zesiluje antidepresivní účinek. Kombinační strategie může zvýšit riziko nežádoucích účinků, potencovat lékové interakce a zvýšit riziko vzniku serotoninového syndromu. [22]


Obrázek č. 2

ft

Zvýšení dávky a prodloužení léčby antidepresivem

Ačkoli závěry některých studií ukazují, že po čtyřtýdenní léčbě není příliš pravděpodobné další zlepšení stavu, pokud nedošlo alespoň k parciální změně, objevují se stále poznatky o tom, že prodloužení léčby alespoň o další dva týdny a zvýšení dávky po 6. týdnu léčby může být obdobně účinné jako augmentace. [23,37]Výsledky nedávno provedené metaanalýzy ukázaly, že v období po 4. týdnu léčby se v šestitýdenních studiích objeví pouze 10 % odpovědí na léčbu. [34]

Změna antidepresiva ve stejné farmakologické skupině či mezi různými farmakologickými skupinami

Změna antidepresiva (AD) v rámci téže skupiny je účinným řešením v případě SSRI (selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu), tento závěr je však podpořen pouze otevřenými studiemi, jež neřeší otázku, zda změna mezi jednotlivými SSRI je účinnější než změna na AD z jiné skupiny. Dlouhodobé klinické zkušenosti psychiatrů podporují tento postup i v případě tricyklických antidepresiv (TCA). V současné literatuře jsou nejčastěji doporučovány změny ze SSRI na TCA, SNRI (selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu), NaSSA (noradrenergní a selektivní serotoninergní antidepresivum), jejichž účinnost je ověřena dvojitě zaslepenými studiemi oproti placebu či komparátoru. Účinnost změny AD na NDRI (selektivní inhibitory zpětného vychytávání noradrenalinu a dopaminu) a NARI (inhibitory zpětného vychytávání noradrenalinu) v léčbě rezistentní deprese je potvrzena pouze studiemi otevřenými. [7]

Augmentace a kombinace antidepresiv

Použití obou metod je doporučováno v případě parciální odpovědi na léčbu. Augmentace i kombinace mohou přinést rychlejší odpověď na léčbu, a to nejen farmakologickou interakcí, ale i tím, že nedojde ke ztrátě parciální odpovědi a není ztracen čas při vysazení léčby a nasazení nového AD. Výhody a nevýhody augmentace či kombinace AD a změny AD jsou uvedeny v tabulkách 1 a 2.

K často uváděným kombinacím AD patří SSRI + TCA (při kombinaci fluoxetinu a desimipraminu je nutné monitorovat koncentraci TCA v plazmě, neboť hrozí její několikanásobné zvýšení) a NaSSA + SSRI, jejichž účinnost je ověřena dvojitě zaslepenými studiemi vůči placebu či komparátoru. [9,26] Kombinace NDRI + SSRI či SNRI a NARI + SSRI byla zkoumána pouze v otevřených studiích. [17,51] Ve starší literatuře je doporučována i kombinace dvou TCA, například maprotilinu a clomipraminu v infuzích, kterou ověřila rozsáhlá otevřená studie a klinická praxe. [18]

Pro možnost vzniku hypertenzní krize je riziková kombinace IMAO s TCA. Její použití je možné u rezistentní deprese pouze za hospitalizace, při monitorování TK a dodržování dietních opatření.

Kombinacemi AD v léčbě rezistentní deprese je dosahováno odpovědi u dvou třetin léčených pacientů. [22] Použití kombinace či augmentace AD by mělo vycházet z logiky jejich mechanismu účinku. Kombinujeme mechanismy účinku, nikoliv pouze léky. Naším cílem by mělo být dosažení synergie účinku. Dvěma různými farmakologickými přístupy zesilujeme účinek na jeden neurotransmiterový či jemu odpovídající receptorový systém (SSRI a buspiron – serotonin), nebo ovlivňujeme více neurotransmiterových či receptorových systémů (SSRI + NDRI – serotonin, dopamin, noradrenalin). Nelze však hledat pouze synergické působení ordinovaných látek, ale je nutné také ověřit, zda byly využity možnosti ovlivnění jednotlivých neurotransmiterových a receptorových systémů, tj. zda nebylo opomenuto ovlivnění některého ze systémů a zda naplánovaná léčba je z hlediska předpokládaného mechanismu účinku nová, či je pouze replikací předešlého postupu.


Obrázek č. 3

ft

Mezi augmentace s ověřenou účinností v léčbě rezistentní deprese patří přidání lithia, trijodthyroninu (T3) a atypických antipsychotik (AAP – olanzapin), zatímco buspiron jasně ověřenou účinnost v léčbě rezistentní deprese nemá. [2] Doporučená doba augmentace se pohybuje mezi 2 a 6 týdny. Obvyklé nežádoucí účinky a dávkování léků užívaných v augmentační léčbě uvádí tabulka 3.

Augmentace lithiem

Účinnost augmentace lithiem jak v akutní léčbě, tak v udržovací léčbě rezistentních depresí je prokázána metaanalýzou dvojitě zaslepených studií kontrolovaných placebem, kdy dobrý účinek byl prokázán u 27 % pacientů při minimální dávce lithia 800 mg denně. [8]

Augmentace trijodthyroninem

Metaanalýza studií augmentace trijodthyroninem (T3) prokázala účinnost u 23,2 % pacientů. Nicméně ve studiích kontrolovaných placebem se účinek nelišil od placeba. [3]

Elektrokonvulzivní léčba a repetitivní transkraniální magnetická stimulace

Repetitivní transkraniální magnetická stimulace začala být v léčbě deprese primárně využívána právě u rezistentních depresivních poruch, avšak zcela přesvědčivé důkazy o její účinnosti nejsou k dispozici, a není ustanoven ani jednoznačný protokol léčby. [19,24,30]

EKT je účinná i v léčbě rezistentní deprese. Odpověď na léčbu je pozorována u 50–82 % pacientů, remise pak u 30–56 % pacientů. [36,46,50] I když je léčba EKT účinná, problémem mohou být relapsy po ukončení série EKT, a proto se doporučuje zvážit možnost udržovacích EKT.

Atypická antipsychotika

Atypická antipsychotika v kombinaci s antidepresivy jsou účinná v léčbě psychotické deprese, u depresivní fáze bipolární afektivní poruchy, u depresí s poruchami spánku s úzkostí a agitovaností, u suicidálních pacientů. Historicky se v léčbě psychotické deprese (PD) používala vedle aplikací EKT a monoterapie antidepresivy i kombinace antidepresiva s typickým antipsychotikem (TA) a účinnost této léčby je dobře dokumentována. [6] Riziko nežádoucích účinků TA a lepší profil nežádoucích účinků AAP vedly k častějšímu používání AAP v klinické praxi. Četná kasuistická sdělení a otevřené studie poukazují na přínos kombinace antidepresiv a AAP u psychotické deprese, dosud však byly publikovány jen dvě dvojitě zaslepené studie, které naznačují užitečnost kombinace olanzapinu s fluoxetinem. [14] V poslední době je intenzivně diskutována i možnost augmentace nepsychotické rezistentní deprese pomocí AAP [17,27,52] či užitečnost kombinace AAP s antidepresivem v iniciální fázi léčby deprese (obrázek 1). [14]

Clozapin

V dlouhodobé 18 měsíční studii Tohena [45] u nemocných s refrakterními afektivními poruchami byl clozapin účinnější u schizoafektivní poruchy a bipolární poruchy a méně účinný u unipolární deprese. Účinnost monoterapie clozapinem u rezistentní psychotické deprese byla kasuisticky popsána u tří pacientů v monoterapii při 4–6leté léčbě, aniž by došlo k relapsu [38]. V jiné kazuistické sérii je popisována účinnost monoterapie clozapinem u pacientů s velkou depresí, kognitivním deficitem a agitovaností. [53] Podle dostupné literatury nebyla publikována augmentace antidepresiv clozapinem u pacientů s rezistentní depresí.


Obrázek č. 4

ft

Risperidon

Účinnost augmentace risperidonem v kombinaci se SSRI byla prokázána v řadě otevřených studií a kasuistických sdělení. [28,29,42] Placebem kontrolovaná studie [39] u 119 nemocných neodpovídajících na SSRI prokázala účinnost augmentace citalopramu risperidonem. Přidání risperidonu v dávce 0,5–2 mg denně vedlo k výraznému zlepšení již od 4. dne léčby a po čtyřech týdnech bylo dosaženo remise u 52 % pacientů. Tato studie však byla prezentována jen ve formě abstraktu. V jiné studii bylo dosaženo remise u vysokého procenta depresivních pacientů při iniciální kombinaci risperidonu s fluoxetinem (obrázek 1). [14]

Olanzapin

V současnosti je k dispozici nejvíce údajů o augmentační léčbě olanzapinem. V 8týdenní dvojitě zaslepené studii byla porovnávána odpověď u rezistentních pacientů po 6týdenní léčbě fluoxetinem a 4týdenní léčbě alespoň jedním jiným antidepresivem. Poté byli pacienti léčeni fluoxetinem nebo olanzapinem, či kombinací olanzapinu s fluoxetinem. Odpověď na léčbu byla signifikantně vyšší při kombinaci fluoxetinu a olanzapinu (obrázek 2 a 3). [41]

Metaanalýza dvou dvojitě zaslepených studií prokázala účinnost augmentace olanzapinu k monoterapii fluoxetinem celkem u 797 rezistentních depresivních pacientů. Po 8týdenní léčbě došlo k signifikantnímu zlepšení, hodnoceno škálou Mongomeryho-Āsbergové (MADRS). [11] V další otevřené dlouhodobé studii u 145 pacientů došlo při kombinaci olanzapinu s fluoxetinem k signifikantnímu zlepšení v 8. týdnu léčby a zlepšení přetrvávalo po celých 76 týdnů léčby. [10] Další otevřená studie porovnávala účinnost kombinace olanzapinu (v dávce 5–10 mg) a fluoxetinu (v dávce 40–60 mg) s monoterapií venlafaxinem (v dávce 225–375 mg). Po 24 týdnech léčby došlo k nesignifikantně většímu zlepšení ve skupině léčené kombinací. [1]


Obrázek č. 5

ft

Quetiapin

O použití quetiapinu v augmentační léčbě farmakorezistentní deprese bylo získáno poměrně málo údajů. Otevřená pilotní studie augmentovala quetiapinem 40 pacientů po neúspěšné 4týdenní léčbě citalopramem a porovnávala augmentaci quetiapinem s augmentací haloperidolem. Quetiapin byl signifikantně lepší ve zmírnění úzkosti, příznivém ovlivnění depresivních nálad, pocitů viny, ve zlepšení spánku a ústupu sebevražedných myšlenek. [47]

Zotepin

Zotepin se osvědčil jako účinný v kombinaci s paroxetinem při léčbě psychotické deprese v malé otevřené studii [48], a v jiné otevřené studii v kombinaci s amitriptylinem či maprotilinem. [49]

Ziprasidon

Účinnost ziprasidonu v augmentaci u rezistentních depresí byla sledována ve dvou otevřených studiích. Ve studii Dunnera a spol. [12] bylo 40 pacientů neúspěšně léčených sertralinem po dobu 6 týdnů převedeno na 4týdenní terapii jiným SSRI nebo antidepresivem s jiným mechanismem účinku. V další léčbě u non-responderů byla kombinace sertralinu se ziprasidonem signifikantně účinnější než monoterapie sertralinem. Ve druhé otevřené studii u 18 nemocných neodpovídajících na různá antidepresiva byl v další 6týdenní léčbě přidán k SSRI ziprasidon a u 50 % pacientů bylo při kombinaci dosaženo odpovědi a u 27 % bylo dosaženo remise. [31]

Amisulprid

Monoterapie amisulpridem v nízkých dávkách 50 mg/den se ukázala jako účinná v dvojitě zaslepených studiích v léčbě dysthymie. [21] Klinické zkušenosti z našeho pracoviště ukazují na možnost užití augmentace antidepresiv amisulpridem. U všech pacientů jsme však pozorovali hyperprolaktinemii. [20] Dle našich vědomostí nebyla dosud publikována studie, jež by popisovala účinnost amisulpridu v léčbě rezistentní deprese.

Aripiprazol

Aripiprazol je antipsychotikum s unikátním mechanismem účinku. Jde o parciálního agonistu receptorů D2 a 5-HT1 a antagonistu na receptorech 5-HT2. O jeho antipsychotické účinnost bylo opakovaně referováno44 a v nedávné době byly publikovány 4 malé otevřené studie, které ukazují na možnost užití aripiprazolu v kombinaci s antidepresivy. [4,5,32,43]


Obrázek č. 6

ft

Závěr

Léčba rezistentní deprese je velmi obtížná a je nutno vždy znovu diferenciálně diagnosticky zvážit, zda byla stanovena správná diagnóza a zda byl pacient léčen adekvátním způsobem. Nelze opominout somatický stav a jinou komorbiditu a psychosociální faktory. Pokud se rozhodneme k augmentaci máme na výběr širokou paletu augmentačních postupů, avšak většina z nich není podložena dvojitě zaslepenými studiemi. Nicméně taková je realita většiny našich pacientů, a na spolupráci lékaře s pacientem záleží, jakou léčbu nakonec zvolí. Atypická antipsychotika se zdají být velmi dobrou augmentační strategií – při kombinaci s antidepresivní léčbou je pozorován rychlejší nástup účinku. V dávkování doporučujeme terapeutickou dávku antidepresiva spíše při horní hranici terapeutického rozmezí a nižší dávku atypického antipsychotika, spíše při dolní hranici terapeutického rozmezí. Pokud je léčba efektivní, lze doporučit pokračovat v nastavené léčbě jeden rok a pak zvážit vysazení antipsychotika. Nezbytně nutné je monitorování nežádoucích účinků. Není jasně stanovena délka užívání AAP v augmentaci antidepresiv. Otevřené studie ukazují, že pokud se dostaví augmentační účinek antipsychotik, je možné podávat AAP několik týdnů až rok. V takovém případě bychom však měli velmi bedlivě monitorovat nežádoucí účinky.

Podpořeno VZ MZČR MZ0PCP2005.

Literatura

     
  1. Aarnell G, Borjesson A, Eder D, et al. Treatment   resistant major depression – a comparison of fluoxetine/olanzapine   combination therapy with venlafaxine. Int J Neuropsychopharmacol   2002;5(Suppl 1):P3 E013.
  2.  
  3. Appelberg BG, Syvalahti EK, Koskinen TE, et al. Patients   with severe depression may benefit from buspirone augmentation of   selective serotonin reuptake inhibitors: Results from a   placebo-controlled, randomised, double blind, placebo wash-in study. J   Clin Psychiatry 2001;62:448–52.
  4.  
  5. Aronson R, Offman H, Joffe R, Naylor C. Triiodthyroninen   augmentation in the treatment of refractory depression: a   meta-analysis. Arch General Psychiatry 1996;53:842–8.
  6.  
  7. Arsin DE, Kushner MG, Fahnhorst TA. Treatment of   residual anxiety symptoms with adjunctive aripiprazole in depressed   patients taking selective serotonin reuptake inhibitors. J Affect   Disord 2005;86:99–104.
  8.  
  9. Barbee JG, Conrad EJ, Jamhour NJ. Aripiprazole   augmentation in treatment-resistant depression. Ann Clin Psychiatry   2004;16:189–94.
  10.  
  11. Bareš M, Kopeček M. Léčba psychotické deprese – akutní a pokračovací farmakologická léčba. Psychiatrie pro praxi 2005, v tisku.  
  12.  
  13. Bareš   M, Praško J. Depresivní porucha. In: Seifertová D, Praško J, Höschl C.   Postupy v léčbě psychických poruch. Praha: Amepra, 2004:68–9.
  14.  
  15. Bauer M, Dopfmer S. Lithium augmentation in   treatment-resistant depression: meta-analysis of placebo-controlled   studies. J Clin Psychopharmacol 1999;19:427–30.
  16.  
  17. Carpenter LL, Yasmin SPLH. A double-blind,   placebo-controlled study of antidepressant augmentation with   mirtazapine. Biol Psychiatry 2002;51:183–8.
  18.  
  19. Corya S, Andersen S, Dube S. Long-term   olanzapine-fluoxetine use in major depressive disorder [Abstract]. J   Eur Coll Neuropsychopharmacol 2002;12(Suppl 3):S179.
  20.  
  21. Dube S, Andersen S, Paul S, et al. Metaanalysis of   olanzapine-fluoxetine use in treatment-resistant depression [Abstract].   J Eur Coll Neuropsychopharmacol 2002;12(Suppl 3):S179.
  22.  
  23. Dunner D, Amsterdam J, Shelton R, et al. Adjunctive   ziprasidone in treatment-resistant depression: A pilot study   [Abstract]. 2003, APA Annual meeting, NR 238.
  24.  
  25. Fava M. New approaches to the treatment of refraktory depression. J Clin Psychiatry 2000;61(Suppl 1):26–32.  
  26.  
  27. Hirose   S, Ashby C. An open pilot study combining risperidone and a selective   serotonin reuptake inhibitor as initial antidepresant therapy. J Clin   Psychiatr 2002;63:733–6.
  28.  
  29. Judd L, Paulus M, Schettler P. Does incomplete recovery   from first lifetime major depressive episode herold a chronic course of   illness? Am J Psychiatry 2000;157:1501–4.
  30.  
  31. Kennedy SH, Eisfel B, Meyer J, Bagby R. Antidepressants   in clinical practice: limitations of assesment methods and drug   response. Hum Psychopharmacol 2001;16:105–14.
  32.  
  33. Kennedy SH, Lam RV. Enhancing outcomes in the management   of treatment resistant depression: a focus on atypical antipsychotics.   Bipolar Disord 2003;5(Suppl 2):36–47.
  34.  
  35. Kielholz P, Tarzani S, Gastpar M, Adams C. Zur   Behandlung therapieresistenter Depressionen. Ergebnisse einer   kombinierten Infusionstherapie. Schweiz Med Wochenschr 1982;112:   1090–5.
  36.  
  37. Kopeček M, Bareš M, Horáček J, Škrdlantová L.   Repetitivní transkraniální magnetická stimulace. In: Seifertová D,   Praško J, Höschl C. Postupy v léčbě psychických poruch. Praha: Amepra,   2004:420–4.
  38.  
  39. Kopeček M, Bareš M, Švarc J, Horáček J. Hyperprolactinemia after low dose amisulpride. Neuro Endocrinol Lett 2004b; 25:419–22.  
  40.  
  41. Kopeček M. Amisulprid. Remedia 2002;12:164–70.  
  42.  
  43. Lam   R, Wan D, Cohen N, Kennedy S. Combining antiepressants for   treatment-resistant depression: a review. J Ciln Psychiatry   2002;63:685–93.
  44.  
  45. Licht RW, Quitzau S. Treatment strategies in patients   with major depression not responding to first-line sertraline   treatment: a randomized study of extended duration of treatment, dose   increase or mianserin augmentation. Psychopharmacol 2002;161:143–51.
  46.  
  47. Martin JL, Barbanoj MJ, Schlaepfer TE, et al. Repetitive   transcranial magnetic stimulation for the treatment of depression.   Systematic review and meta-analysis. Br J Psychiatry 2003;182:480–91.
  48.  
  49. Nacasch N, Dolberg OT, Hirschmann S, et al. Clozapine   for the treatment of agitated-depressed patients with cognitive   impairment: a report of three cases. Clin Neuropharmacol 1998;21:132–4.  
  50.  
  51. Nelson JC, Mazure C, Bowers MB. Synergistic effects of   fluoxetine and desipramine: a prospective study [Abstract]. 21st   meeting of the CINP Congress 1998; Glasgow, Scotland.
  52.  
  53. Nelson JC. Managing treatment-resistant major depresion. J Clin Psychiatry 2003;64(Suppl 1):5–12.  
  54.  
  55. O’Conner   M, Silver H. Adding risperidone to selective serotonin reuptake   inhibitor improves chronic depression. J Clin Psychopharmacol   1998;18:89–91.
  56.  
  57. Ostroff RB, Nelson JC. Risperidone augmentation of   selective serotonin reuptake inhibitors in major depression. J Clin   Psych 1999;60:256–9.
  58.  
  59. Padberg F, Zwanger P, Keck M, et al. Repetitive   transcranial magnetic stimulation (rTMS) in major depression: Relation   between efficacy and stimulation intensity. Neuropsychopharmacology   2002;27:638–45.
  60.  
  61. Papakostas G, Petersen T, Worthington J. Ziprasidone   augmentation for major depressive disorder refraktory to SSRI. APA   Annual meeting, 2003, NR 248.
  62.  
  63. Papakostas GI, Petersen TJ, Kinrys G, et al.   Aripiprazole augmentation of selective serotonin reuptake inhibitors   for treatment-resistant major depressive disorder. J Clin Psychiatry   2005;66:1326–30.
  64.  
  65. Papakostas GI, Petersen TJ, Nierenberg AA, et al.   Ziprasidone augmentation of selective serotonin reuptake inhibitors   (SSRIs) for SSRI-resistant major depressive disorder. J Clin Psychiatry   2004;65;217–21.
  66.  
  67. Posternak MA, Zimmermann M. Is there a delay in the antidepressant effect? A meta-analysis. J Clin Psychiatry 2005; 66:148–58.  
  68.  
  69. Prudic   J, Haskett RF, Mulsant B, et al. Resistance to antidepressant   medications and short term clinical response to ECT. Am J Psychiatry   1996;153:985–92.
  70.  
  71. Prudic J, Olfson M, Marcus SC, et al. Effectiveness of   electroconvulsive therapy in community settings. Biol Psychiatry   2004;55:301–12.
  72.  
  73. Quitkin FM, McGrath JP, Stewart JW. Chronological   milestones to guide drug change: when should clinician switch   antidepressant? Arch Gen Psychiatry 1996;53:785–92.
  74.  
  75. Ranjan R, Meltzer HY. Acute and long term effectivness   of clozapine in treatment resistant psychotic depression. Biol   Psychiatry 1996;40:253–8.
  76.  
  77. Rappaport M, Causo C, Loescher A, Laser R. Preliminary   results from the risperidone augmentation in resistant depression   [Abstract]. APA Annual Meeting, 2003, NR 179.
  78.  
  79. Rothschild JA, Williamson DJ, Tohen MF, et al. A   double-blind, randomized study of olanzapine and olanzapine/fluoxetine   combination for major depression with psychotic features. J Clin   Psychopharmacol 2004;24:365–73.
  80.  
  81. Shelton R, Tollefson G, Tohen M. A novel augmentation   strategy for treating resistant major depression. Am J Psychiatry   2001;158:131–4.
  82.  
  83. Schar V, Leonhardt M, Agelink A, Klieser E. Risperidone   in the treatment of patients with delusional depression.   Pharmacopsychiatry 1995;28:210.
  84.  
  85. Simon JS, Nemeroff CB. Aripiprazole augmentation of   antidepressants for the treatment of partially responding and non-   -responding patients with major depressive disorder. J Clin Psychiatry   2005;66:1216–20.
  86.  
  87. Švestka J, Votava M. Aripiprazol. Farmakoterapie 2005;1: 239–48.  
  88.  
  89. Tohen   M, Banov MD, Zarate CA, et al. Clozapine therapy in refraktory   affective disorders: polarity predics response in long-term follow up.   J Clin Psychiatry 1994;55:295–300.
  90.  
  91. van den Broek WW, de Lely A, Mulder PG, et al. Effect of   antidepressant medication resistance on short-term response to   electroconvulsive therapy. J Clin Psychopharmacol 2004;24: 400–3.
  92.  
  93. Vavrušová L. Quetiapine in the treatment of non-psychotic depression. Int J Neuropsychopharmacol 2002;5(Suppl 1):P2 E037.  
  94.  
  95. Wolfersdorf   M, Barg T, Konig F, et al. Paroxetine as antidepressant in combined   antidepressant-neuroleptic therapy in delusional depression:   observation of clinical use. Pharmacopsychiatry 1995;28:56–60.
  96.  
  97. Wolfersdorf M, Konig F, Straub R. Pharmacotherapy of   delusional depression: experience with combinations of antidepressants   with the neuroleptics zotepine and haloperidol. Neuropsychobiology   1994;29:189–93.
  98.  
  99. Kopeček M, Bareš M, Seifertová D. Efektivita EKT v Léčbě   farmakorezistentní depresivní poruchy z pohledu pacientů. Psychiatrie   2005;9:282–5.
  100.  
  101. Serretti A, Lucca A, Cusin C, Smeraldi E. Effect of   reboxetine augmentation in SSRI resistant patients. G Hal Psicopatol   2001;7:9–14.
  102.  
  103. Klein N, Sacher J, Wallner H, et al. Therapy of   treatment resistant depression: focus on the management of TRD with   atypical antipsychotics. CNS Spectr 2004;9,823–32.
  104.  
  105. Nacasch N, Dolberg OT, Hirschman S, et al. Clozapine for   the treatment of agitated-depressed patients with cognitive impairment:   a report of three cases. Clin Neuropharmacol 1998;21:132–4.  

Celý článek je dostupný jen pro předplatitele časopisu


Přihlášení

 

Předplatné

Více o předplatném

 
 
 
Jste odborný pracovník ve zdravotnictví?
Jsem odborníkem ve smyslu §2a Zákona č. 40/1995 Sb., o regulaci reklamy, ve znění pozdějších předpisů, čili jsem osobou oprávněnou předepisovat léčivé přípravky nebo osobou vydávat léčivé přípravky.

Potvrzuji, že jsem se seznámil/a s definicí odborník
dle zákona č. 40/1995 Sb.
Potvrzuji, že jsem se seznámil/a s riziky, jimž se jiná osoba než odborník vystavuje, vstoupí-li na stránky určené pro odborníky