Použití novějších antidepresiv v klinické praxi

Číslo: 6 / 2005 (Obsah)
Rubrika: Farmakoterapeutické postupy
Obor: Psychiatrie
Autoři: Prof. MUDr. Jiří Raboch, DrSc.
Autoři - působiště: Psychiatrická klinika 1. LF UK a VFN, Praha

Souhrn

Afektivní poruchy, především deprese, představují dle velké studie podporované WHO a Světovou bankou „The Global Burden of Disease“ největší zdravotní zátěž společností současného moderního světa, měřeno roky života ztracenými předčasným úmrtím.

Afektivní poruchy, především deprese, představují dle velké studie podporované WHO a Světovou bankou „The Global Burden of Disease“ největší zdravotní zátěž společností současného moderního světa, [27] měřeno roky života ztracenými předčasným úmrtím nebo strávenými pod negativním vlivem závažné nemoci (Disability Adjusted Life Years – DALY). Tato skutečnost je dána několika faktory. Poruchy nálady začínají v časné dospělosti (25–32 let) a postihují z celoživotního pohledu více než jednu pětinu obyvatelstva. [20] Ani v nejvyspělejších státech světa však nejsou správně diagnostikovány a včas léčeny. Dle posledních údajů z velké americké epidemiologické studie NCS-R53 v prvním roce onemocnění depresivní poruchou pouze 37,4 % postižených kontaktuje odborníky, a průměrné zpoždění zahájení léčby, pokud se tak vůbec stane, je 8 let. Dle našich zkušeností z České republiky [49] pouze 13,4 % jedinců trpících depresivními syndromy je adekvátně léčeno a dostává antidepresiva. Přitom depresivní porucha je ve většině případů chronickým onemocněním. [32] Během 15letého sledování početné skupiny pacientů po prodělané depresivní epizodě došlo u 87 % z nich alespoň jednou k recidivě. [35] Pacienti trpící depresí častěji čerpají zdravotní služby, častěji jsou v pracovní neschopnosti [49] a 7–15 % z nich ukončí život sebevraždou. [54] Stále více je zřejmé, že přítomnost deprese je negativním prognostickým znakem pro mnoho tělesných chorob. Nejvíce údajů v tomto směru bylo získáno o pacientech po prodělaném infarktu myokardu. [40,41] Není proto divu, že dle údajů European Brain Council [2] jsou finanční náklady v Evropě spojené s nemocemi mozku největší v oblasti afektivních poruch a představují v roce 2004 neuvěřitelných 105,7 miliard eur.


Obrázek č. 1

ft

Z těchto důvodů je včasná diagnostika a adekvátní léčba depresivní poruchy výzvou pro medicínu 21. století. Dle doporučení Americké psychiatrické společnosti [4] pro akutní léčbu depresivní epizody jsou antidepresiva léčebným postupem první volby u nemocných se středně těžkou a těžkou depresí, kteří tvoří 80 % depresivních pacientů. [21] Tyto léky vstoupily do klinické praxe v 50. letech zavedením imipraminu. [33] Klasická antidepresiva představovala průlom v moderní léčbě duševních poruch. V 90. letech však byla postupně vytlačena a nastala éra látek typu selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu (selective serotonin reuptake inhibitors – SSRI), které ve srovnání s tricykliky byly lépe snášeny, jsou významně méně toxické při předávkování, účinné i u častých komorbidních úzkostných poruch a je možné podávat je v jediné denní dávce. [33] Tyto léky umožnily léčbu depresivních pacientů v primární péči. [24] Postupně se však objevily problémy s účinností SSRI především u těžších forem depresí, s jejich negativními vlivy na sexualitu a spánek a s farmakokinetickými interakcemi. [10] Je proto vhodné podívat se podrobněji na některé novější alternativy antidepresivní farmakoterapie, které představují především duální antidepresiva a receptorové modulátory.


Obrázek č. 2

ft

SSE (specific serotonin enhancers)

Tianeptin je antidepresivum, které stimuluje zpětné vychytávání serotoninu a nejspíš ovlivňuje i metabolismus dopaminu. V experimentálních pracích bylo prokázáno jeho antistresové působení, projevující se i v ochraně buněk hippocampu před zvýšenou koncentrací kortikosteroidů. Antidepresivní účinnost byla prokázána v řadě kontrolovaných studií u lehčích a středně těžkých depresí s úzkostností. Bývá indikován i u pacientů závislých na alkoholu. [52] Obvykle je dobře snášen.


Obrázek č. 3

ft

SARI (serotonin antagonist reuptake inhibitors)

Trazodon je antidepresivum s výraznými tlumivými účinky, které bylo syntetizováno v Itálii v polovině 60. let. Mechanismus jeho účinku je zajímavý a komplexní. Je postsynaptickým blokátorem receptorů 5-HT2A/C, agonistou receptorů 5-HT1A a slabým inhibitorem zpětného vychytávání serotoninu. Jeho aktivní metabolit m-CPP je agonistou receptorů 5-HT. V poslední době se předepisuje často v nižších dávkách (25–100 mg) k potlačení nespavosti a úzkostnosti u pacientů léčených pro depresi jinými psychofarmaky. Při léčbě depresivní epizody se začíná dávkou 50 mg a postupně dle snášenlivosti se dávka zvyšuje na 200–400 mg pro die. [37] Nevýhodou trazodonu je jeho sklon vyvolávat sucho v ústech, nauzeu, závratě a ortostatickou hypotenzi, zvláště při užití nalačno. Při předávkování byly popsány i komorové arytmie. Ve zcela ojedinělých případech způsobuje priapismus, který je nutné řešit jako akutní urologickou příhodu. [44]

Při podávání antidepresiva mechanismem účinku příbuzného, nefazodonu, který není v ČR dostupný, byla popsána vzácná, ale závažná jaterní poškození. [3]


Obrázek č. 4

ft

NRI (norepinephrine reuptake inhibitors)

Reboxetin inhibuje specificky zpětné vychytávání noradrenalinu, což se projevuje např. aktivitou v locus coeruleus. Má spíše stimulační účinek a je vhodný především pro léčbu inhibovaných depresí s únavou, hypersomnií, anhedonií a psychomotorickou retardací. [26] Má být účinnější než SSRI v ovlivnění psychosociálních funkcí. Ve srovnání s látkami typu SSRI bývá dobře snášen, častější jsou pouze sucho v ústech, zácpa a retence moči. [28] Nemá mnoho farmakokinetických interakcí a je relativně bezpečný při předávkování. Vzhledem ke krátkému poločasu vylučování se může při náhlém ukončení léčby objevit syndrom z vysazení. [39] Další specifický inhibitor zpětného vychytávání noradrenalinu, atomoxetin (u nás zatím není k dispozici), je indikován pro léčbu rezistentních depresí, a především ADHD, u dětí i dospělých. [43]


Obrázek č. 5

ft

SNRI (serotonin norepinephrine reuptake inhibitors)

Hlavním představitelem této skupiny je v ČR dostupný venlafaxin. Při nižších dávkách tato látka blokuje především zpětné vychytávání serotoninu, ve vyšších dávkách též noradrenalinu. Inhibice zpětného vychytávání dopaminu je manifestní až při nejvyšších dávkách. Venlafaxin je indikován nejen při léčbě depresí (zejména těžších), ale také v terapii generalizované úzkostné poruchy [14] a sociální fobie. [25] Předběžné údaje ukazují jeho účinnost i u dalších úzkostných poruch, chronického algického syndromu [39] a perimenopauzálních návalů. [23] Významné je též, že tento přípravek byl shledán účinným u podstatné části depresivních pacientů léčených neúspěšně jinými antidepresivy [5] včetně inhibitorů monoaminooxidázy (IMAO) a elektrokonvulzemi. Některé studie naznačují, že pravděpodobnost dosažení plné remise je při podávání venlafaxinu vyšší ve srovnání s látkami typu SSRI, [47,48,50] což má velký příznivý význam pro další prognózu onemocnění. Nová léková forma s prodlouženým účinkem (ER – extended release) umožňuje podávat lék v jedné denní dávce. Léčbu zahajujeme denní dávkou 37,5–75 mg a dávku zvyšujeme do 225 (ER), nebo maximálně 375 mg pro die u rezistentních depresí. Při podávání venlafaxinu je třeba kontrolovat krevní tlak, protože u některých pacientů dochází se vzrůstající dávkou ke zvyšování jeho diastolických hodnot. Nežádoucí účinky jsou obdobné jako u SSRI (gastrointestinální a sexuální). U některých pacientů mohou vyšší dávky potencovat anxietu. Venlafaxin neovlivňuje vodivost myokardu a není sdružen se změnami tělesné hmotnosti. Při předávkování byly zaznamenány sinusové tachykardie, somnolence a generalizované křeče.7 Neovlivňuje výrazně cytochromový systém P-450. Kvůli možnému vyvolání serotoninového syndromu nesmí být kombinován s IMAO. Pro poměrně krátký poločas vylučování venlafaxinu se doporučuje při ukončení léčby jeho pozvolné vysazování (např. o 75 mg za týden).

Milnacipran je rovněž látka typu SNRI. Ve srovnání s venlafaxinem o něco intenzivněji blokuje zpětné vychytávání noradrenalinu. Nesmí být kombinován s digoxinem. Je zkoušen v léčbě fibromyalgií. [39]

Duloxetin, který u nás zatím není běžně používán, též silněji blokuje zpětné vychytávání noradrenalinu. Je doporučován u pacientů s depresí kombinovanou s algickým syndromem (zejména diabetickou neuropatií) nebo stresovou inkontinencí. [39]


Obrázek č. 6

ft

NDRI (norepinephrine-dopamine reuptake inhibitors)

Bupropion je antidepresivum s unikátním, ne zcela známým mechanismem účinku. Předpokládá se, že inhibuje zpětné vychytávání dopaminu a spolu se svým aktivním metabolitem hydroxybupropionem též noradrenalinu. Představuje tak velmi zajímavý doplněk našeho antidepresivního armamentária, vhodný pro léčbu pacientů s monopolární i bipolární depresí. Je k dispozici v krátkodobě působící formě nebo v lékové formě s prodlouženým účinkem (SR – sustained release), jejíž používání je výhodnější. Léčbu zahajujeme jednou tabletou SR, podanou nejlépe v ranních hodinách. Po několika dnech přidáme druhou tabletu v odpoledních hodinách. Nejčastějšími vedlejšími nežádoucími účinky na počátku léčby jsou bolesti hlavy, zvýšená úzkost, nespavost, pocení a gastrointestinální diskomfort. Bupropion nemá anticholinergní účinky, nezpůsobuje ortostatickou hypotenzi ani změny vodivosti myokardu. Neovlivňuje tělesnou hmotnost. V minulosti byly popsány po podání vyšších dávek staré lékové formule u pacientek s mentální anorexií epileptické záchvaty. Užíváme-li však SR formu v maximální doporučené denní dávce do 300 mg, je pravděpodobnost vyvolání záchvatu pouze 0,1 %, tedy zcela shodná jako u jiných antidepresiv. Přesto se však nemá podávat pacientům s epilepsií nebo s dalšími mozkovými poruchami. Nemá se ani kombinovat s jinými látkami, které snižují záchvatový práh nebo narušují metabolismus léku v játrech (inhibitory CYP2B6). Při předávkování je relativně bezpečný. Vzhledem ke svému dopaminergnímu působení může u pacientů s psychotickým onemocněním vést k exacerbaci bludů či halucinací. Z téhož důvodu je naopak vhodný u depresivních pacientů s Parkinsonovou chorobou nebo k léčbě ADHD, [9] zvláště v těch případech, kde dochází k nadužívání návykových látek. [34] Na rozdíl od mnoha jiných antidepresiv nezasahuje negativně do sexuálního života léčených. Naopak se zdá, že zlepšuje sexuální apetenci [42] nebo pomáhá upravovat sexuální dysfunkce způsobené SSRI. [15] Jeho pozitivní „anticravingový“ účinek byl prokázán při odvykání kouření. [16]


Obrázek č. 7

ft

NaSSA (noradrenergic and specific serotoninergic antidepressants)

Mirtazapin, další unikátní antidepresivum, blokuje presynaptické α2-receptory jak na noradrenergních, tak na serotoninergních neuronech. Vede tak ke zvýšené syntéze a uvolňování těchto neurotransmiterů. Dále antagonizuje postsynaptické receptory 5-HT2A (příznivý vliv na sexuální funkce) a 5-HT3 (brání vzniku nauzey). Kromě toho blokuje histaminové receptory, což způsobuje sedaci a zvýšenou chuť k jídlu (zvýšení hmotnosti může u některých pacientů činit i několik kg). Léčbu mirtazapinem zahajujeme jednou tabletou (15 mg) podanou ve večerních hodinách. Dle účinku a snášenlivosti postupně titrujeme do maximální denní dávky 45 mg, kterou kvůli sedaci podáváme jednou denně před spaním. K dispozici jsou i tablety rychle rozpustné ve vodě. Mezi nežádoucí účinky patří především útlum v denních hodinách, který obvykle při pokračující léčbě ustupuje. Bývá paradoxně nižší při podávání vyšších dávek (převaha noradrenergního a serotoninergního účinku nad antihistaminergním). [39] Anticholinergní účinky jsou minimální, stejně jako vliv na kardiovaskulární aparát. Asi u 15 % léčených dochází k mírnému zvýšení koncentrace cholesterolu a sérových lipidů. Zcela ojediněle byly popsány případy agranulocytózy. Mirtazapin potencuje účinek všech látek působících tlumivě na CNS, včetně alkoholu a benzodiazepinů. Nesmí být kombinován s IMAO, které musí být vysazeny 2 týdny před zahájením jeho podávání. Mirtazapin neovlivňuje významně jaterní cytochromový systém P-450, proto není zatížen tolika farmakokinetickými interakcemi jako např. SSRI. Při předávkování nezpůsobuje kromě sedace závažnější komplikace. Je vhodným farmakem pro léčbu agitovaných depresí s anxietou, nespavostí, podváhou a tam, kde pohlavní život je vysoko na žebříčku životních hodnot (nebo kde jiná antidepresiva narušila sexuální soužití). V jedné metaanalýze byl shledán účinnějším v léčbě deprese než SSRI. [47] Předchůdcem mirtazapinu je mianserin, který má obdobný mechanismus účinku (kromě stimulace serotoninergního systému) i klinické vlastnosti.

RIMA (reversible inhibitors of MAO-A)

Moclobemid je kompetitivním, reverzibilním a selektivním inhibitorem MAO-A. Zabraňuje tedy degradaci noradrenalinu, serotoninu i dopaminu. Přitom tyramin jej vytěsní z vazby na enzym, takže při nadbytku tyraminu nedojde k rozvoji hypertenzní krize a pacient nemusí dodržovat přísná dietní omezení. [11] Léčbu zahajujeme dávkou 300 mg denně a dávkování můžeme zvýšit až na 600 mg denně. Moclobemid se používá v léčbě lehčích a středně těžkých forem depresí s útlumem a anhedonií, u dysthymie, sociální fobie a panické poruchy. Bývá dobře snášen. Častější bývá pouze nauzea. Je bezpečný při předávkování. I u RIMA je třeba vyvarovat se současného podávání léků se sympatomimetickými a serotoninergními účinky. Tato komedikace by mohla vést k rozvoji hypertenzní krize či serotoninového syndromu.


Obrázek č. 9

ft

Fytofarmaka

Extrakty z třezalky tečkované, obsahující kromě jiných aktivních látek i hypericiny a hyperforiny, působí také jako mírný inhibitor zpětného vychytávání biogenních aminů. Bylo prokázáno, že má příznivý účinek u lehkých a středně těžkých depresí. [12] Podávání těchto přírodních přípravků není zcela prosto nežádoucích účinků a lékových interakcí. Mezi nejčastější patří závratě, fotosenzitivita, střevní obtíže a mírné zpomalení síňokomorového vedení. Nesmí se kombinovat s přípravky zvyšujícími koncentraci serotoninu a katecholaminů (IMAO, SSRI, psychostimulancia). Zvyšuje aktivitu CYP3A4, což způsobuje snížení koncentrace některých léků (např. narušení účinnosti hormonálních kontraceptiv).

Byla publikována celá řada doporučení pro klinickou praxi [1,8,18,19,31,36,46] vycházejících z tzv. evidence-based medicine, jejichž doporučení pro léčbu afektivních poruch jsou podobná. Například Kennedy a spol. [19] považují s nejvyšší silou důkazů za léky první volby depresivní epizody všechny přípravky typu SSRI a dualistická antidepresiva. S druhou skupinou těchto léků pravděpodobněji dosáhneme plné remise. Druhou volbou jsou pak tricyklika amitriptylin a clomipramin (při zvážení jejich bezpečnosti a snášenlivosti), která mají větší účinnost než SSRI u ústavně léčených depresivních pacientů. Pro atypickou depresi jsou první volbou fluoxetin, sertralin a moclobemid, druhou volbou pak phenelzin. U deprese s melancholickými rysy doporučují tito autoři především paroxetin a venlafaxin, eventuálně tricyklika (clomipramin). V případě úzkostné deprese považují za první volbu mirtazapin, moclobemid, paroxetin, sertralin a venlafaxin, za druhou volbu amitriptylin, fluvoxamin, imipramin a trazodon. Autoři nezvažovali použití escitalopramu, který byl v jiných studiích shledán významně účinným. [17]


Obrázek č. 10

ft

Zimmerman a spol. [55] pátrali mezi 1 137 americkými psychiatry po faktorech, které jsou brány v potaz při výběru antidepresiva v léčbě pacientů s depresivní epizodou. Zjistili, že hlavními vodítky jsou zabránění některým nežádoucím účinkům (sexuální dysfunkce, zvýšení hmotnosti), přítomnost komorbidní duševní poruchy (generalizovaná úzkostná porucha, panická porucha) a specifická symptomatika (velká anxieta, nespavost, únava).

Při všech našich úvahách vycházíme především z předpokládaného mechanismu účinku antidepresiv. [44,45] Bohužel je třeba konstatovat, že klinická praxe tyto předpoklady ne vždy potvrzuje. Též některá sdělení z poslední doby tento výklad zpochybňují a zdůrazňují spíše společnou cestu antidepresivního účinku. Nelson a spol. [30] provedli metaanalýzu ovlivnění depresivní symptomatiky noradrenergním antidepresivem reboxetinem a serotoninergním fluoxetinem a nezjistili mezi nimi významnější rozdíly. Též Hansen a spol. [17] v obdobné studii porovnávající léčebné výsledky přípravků typu SSRI (včetně escitalopramu), bupropionu, duloxetinu, venlafaxinu a mirtazapinu nezjistili výraznější rozdíly mezi zkoumanými léky. Pouze sertralin a venlafaxin byly mírně, ale statisticky významně účinnější ve srovnání s fluoxetinem. Léky se mezi sebou lišily v profilu vedlejších nežádoucích účinků. S venlafaxinem byly spojeny častěji nauzea a zvracení, s mirtazapinem zvýšení hmotnosti, s bupropionem bolesti hlavy a nespavost. Bupropion naopak vyvolával méně sexuálních dysfunkcí. Avšak pouze ve 13 % analyzovaných studií byly použity standardizované škály k měření nežádoucích účinků. Většina studií měla nějaký vztah k výrobcům léků a výrobky sponzorů byly v průměru hodnoceny o 5 % lépe. Autoři uzavřeli, že racionální výběr nejvhodnějšího antidepresiva je obtížný. Přesto se domnívám, že za současného stavu vědění je znalost o ovlivnění centrálních neurotransmiterových systémů psychofarmaky (tabulka 1) pro všechny praktikující psychiatry nezbytná a její respektování v klinické praxi je jedině správné.

Doufejme, že nové diagnostické systémy DSM-V a ICD-11, které budou opět brát v úvahu etiopatogenetické faktory, přispějí k tomu, abychom našli optimální léčebné algoritmy pro naše pacienty. V tomto směru jsou nadějné některé farmakogenetické studie naznačující měřitelný vztah mezi genetickými faktory a léčebnou odpovědí na podávaná antidepresiva. [29] Stejně tak vývoj nových léků se zcela jinými mechanismy účinku, ovlivňujícími např. hypothalamo-hypofýzo-adrenální osu, může přinést pokrok v léčbě depresivní poruchy. [6,13,56] Nesmíme zapomenout ani na jiné biologické léčebné prostředky, [38] jako jsou elektrokonvulze, repetitivní transkraniální magnetická stimulace mozku, spánková deprivace, fototerapie, vagová stimulace mozku i stále propracovanější a účinnější psychoterapeutické metody. [22]

Je třeba věnovat této problematice maximální pozornost i vzhledem k tomu, že optimální léčba depresivní poruchy dokáže v dlouhodobé perspektivě snížit zdravotní zátěž (DALY) těchto hluboce trpících pacientů o více než jednu polovinu. [51]

Literatura

     
  1. Anderson IM, Nutt DJ, Deakin JFW. Evidence-based   guidelines for treating depressive disorders with antidepressants: a   revision of the 1993 British Association for Psychopharmacology   guidelines. J Psychopharmacol 2000;14:3–20.
  2.  
  3. Andlin-Sobocki P, Jonsson B, Wittchen HU, Olesen J. Cost   of disorders of the brain in Europe. Eur J Neurol 2005; 12(Suppl   1):1–27.
  4.  
  5. Aranda-Michel J, Koehler A, Bejarano PA, et al.   Nefazodone- -induced liver failure: report of three cases. Ann Intern   Med 1999;130:285–8.
  6.  
  7. American Psychiatric Association. Practice guidelines   for the treatment of patients with major depression. Arlington, Va:   APA, 2000.
  8.  
  9. Baldomero EB, Ubago JG, Cercos CL, et al. Venlafaxine   extended release versus conventional antidepressants in the remission   of depressive disorders after previous antidepressant failure: ARGOS   study. Depression Anxiety 2005;0:1–9.
  10.  
  11. Belanoff JK, Rotschild AJ, Cassidy F, et al. An open   label trial of C-1073 (mifepristone) for psychotic major depression.   Biol Psychiatry 2002;52:386–92.
  12.  
  13. Buckley NA, McManus PR. Fatal toxicity of serotoninergic   and other antidepressant drugs: analysis of United Kingdom mortality   data. BMJ 2002;325:1332–3.
  14.  
  15. Canadian Psychiatric Association. Clinical guidelines   for the treatment of depressive Disorders. Can J Psychiatry 2001;   46(Suppl 1):5–92.
  16.  
  17. Cantwell DP. ADHD through the life span: the role of bupropion in treatment. J Clin Psychiatry 1998;59(Suppl 4):92–94.  
  18.  
  19. Cozza   KL, Armstrong SC, Oesterheld JR. Drug interaction principles for   medical practice. Washington: American Psychiatric Press, 2003.
  20.  
  21. Cusson JR, Goldenberg E, Larochelle P. Effects of a   novel monoamine-oxidase inhibitor, moclobemide, on the sensitivity to   intravenous tyramine and norepinephrine in humans. J Clin Pharmacol   1991;31:462–7.
  22.  
  23. Fava M, Alpert J, Nierenberg AA, et al. A double-blind   randomized trial of St. John’s Wort, fluoxetine, and placebo in major   depressive disorder. J Clin Psychopharmacol 2005;25:441–7.
  24.  
  25. Flores BH, Kenna H, Keller J, et al. Clinical and   biological effects of mifepristone treatment for psychotic depression.   Neuropsychopharmacol 2005;14:in press.
  26.  
  27. Gelenberg AJ, Lydiard RB, Rudolph RI, et al. Efficacy of   venlafaxine extended-release capsules in nondepressed outpatients with   generalized anxiety disorder: a 6-month randomized controlled trial.   JAMA 2000;283:3082–8.
  28.  
  29. Gitin M. Sexual dysfunction with psychotropic drugs. Expert Opin Pharmacother 2003;4:2259–69.  
  30.  
  31. Goldstein MG. Bupropion sustained release and smoking cessation. J Clin Psychiatry 1998;59(Suppl 4):66–72.  
  32.  
  33. Hansen   RA, Garlehner G, Lohr KN, et al. Efficacy and safety of   second-generation antidepressants in the treatment of major depressive   disorder. Ann Intern Med 2005;143:415–26.
  34.  
  35. Kasper S, Zohar J, Stein DJ. Decision making in psychopharmacology. London: Martin Dunitz, 2002.  
  36.  
  37. Kennedy SH, Lam RW, Nutt DJ, Thase E. Treating depression effectively. London, New York: Martin Dunitz, 2004.  
  38.  
  39. Kessler   RC, Berglund P, Demler O, et al. Lifetime prevalence and age-of-onset   distibutions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey   Replication. Arch Gen Psychiatry 2005;62:593–602.
  40.  
  41. Kessler RC, Chiu WT, Demler O, Walters EE. Prevalence,   severity, and comorbidity of 12-month DSM-IV disorders in the National   Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psychiatry 2005;62:617–27.
  42.  
  43. Kratochvíl S. Základy psychoterapie. Praha: Portál, 1997.  
  44.  
  45. Ladd   CO, Newport DJ, Ragan KA, et al. Venlafaxine in the treatment of   depressive and vasomotor symptoms in women with perimenopausal   depression. Depression Anxiety 2005;0:1–4.
  46.  
  47. Laňková J, Siblíková J. Deprese. Doporučený diagnostický   a léčebný postup pro všeobecné lékaře. Praha: Svaz všeobecných lékařů,   2004.
  48.  
  49. Liebowitz MR, Mangano RM, Bradwejn J, Asnis G. A   randomized controlled trial of venlafaxine extended release in   generalized social anxiety disorder. J Clin Psychiatry 2005;66:238–47.
  50.  
  51. Montgomery SA. Chairman’s overview: the place of   reboxetine in antidepressant therapy. J Clin Psychiatry 1998;59 (Suppl   14):26–9.
  52.  
  53. Murray CJL, Lopez AD. The Global Burden of Disease. Cambridge: WHO, 1996.  
  54.  
  55. Mucci M. Reboxetine: a review of antidepressant tolerability. J Psychopharmacol 1997;11(Suppl 4):33–7.  
  56.  
  57. Murphy   GM Jr, Kremer C, Rodrigues HE, et al. Pharmacogenetics of   antidepressant medication intolerance. Am J Psychiat 2003;160:1830–5.
  58.  
  59. Nelson JC, Portera L, Leon AC. Are there differences in   the symptoms that respond to a selective serotonin or norepinephrine   reuptake inhibitor? Biol Psychiatry 2005;57:1535–42.
  60.  
  61. Raboch J. Psychiatrie. Doporučené postupy psychiatrické péče. Praha: Galén, 1999.  
  62.  
  63. Raboch J. Můžeme vyléčit depresi? Praha: Galén, 2000.  
  64.  
  65. Raboch J, Jirák R, Paclt I. Psychofarmakologie pro praxi. Praha: Triton, 2005.  
  66.  
  67. Riggs   PD, Leon SL, Milulich SK, et al. An open trial of bupropion for ADHD in   adolescents with substance use disorders and conduct disorder. J Am   Acad Child Adolesc Psychiatry 1998;37:1271–78.
  68.  
  69. Rothschild AJ. Long-term treatment of depression. Abstracts. Washington: APA, 1999:27–42.  
  70.  
  71. Royal   Australan and New Zealand College of Psychiatrists Clinical Practice   Guidelines Team for Depression. Australan and New Zealand clinical   praktice guidelines for the treatment of depression. Austr New Zealand   J Psychiatry 2004;38:389–407.
  72.  
  73. Schatzberg AF. Trazodone: a 5-year review of antidepressant efficacy. J Clin Psychopharmacol 1987;20(Suppl 1):48–56.  
  74.  
  75. Schatzberg AF, Nemeroff ChB. Textbook of psychopharmacology. Arlington: American Psychiatric Publishing, 2004.  
  76.  
  77. Schatzberg   AF, Cole JO, DeBattista C. Manual of clinical psychopharmacology.   Washington, London: Americal Psychiatric Publishing, 2005.
  78.  
  79. Sherwood A, Hinderliter AL, Watkins, LL, et al. Impaired   endothelial function in coronary heart disease patients with depressive   symptomatology. J Am Coll Cardiol 2005;46:656–9.
  80.  
  81. Schins A, Van Kroonenburgh M, Van Laere K, et al.   Increased cerebral serotonin-2a binding in depressed patients with   myocardial infarction. Psychiatry Res 2005;139:155–163.
  82.  
  83. Segraves RT, Clayton A, Drift H, Wolf A, Warnock J.   Bupropion sustained release for the treatment of hypoactive sexual   desire in premenopausal women. J Clin Psychopharmacol 2004;24: 339–42.
  84.  
  85. Simpson D, Pery CM. Atomoxetine. Paediatr Drugs 2003;5: 407–15.  
  86.  
  87. Stahl S. Essentials Psychopharamacology. Cambridge, New York: Cambridge University Press, 2005.  
  88.  
  89. Švestka J. Farmakoterapie. In: Raboch J, Zvolský P, eds. Psychiatrie. Praha: Galén, 2001:397–460.  
  90.  
  91. Taylor D, McConnell D, McConnell H, Erwin R. The Maudsley prescribing guidelines. London: Martin Dunitz, 2001.  
  92.  
  93. Thase ME. Effectiveness of antidepressants: comparative remission rates. J Clin Psychiatry 2003;64(Suppl 2):3–7.  
  94.  
  95. Thase   ME, Entsuah AR Rudolph RL. Remission rates during treatment with   venlafaxine or selective serotonin reuptake inhibitors. Br J Psychiatry   2001;178:234–41.
  96.  
  97. Vaněk J, Raboch J, Vaněk J. The prevalence of depression in the Czech Republic. Eur Psychiatry 2000;15(Suppl 2):397.  
  98.  
  99. Vis   PM, van Baardewijk M, Einarson TR. Duloxetine and venlafaxine-XR in the   treatment of major depressive disorder: a meta-analysis of randomized   clinical trials (November). Ann Pharmacother 2005:in press.
  100.  
  101. Vos T, Haby MM, Barendregt JJ, et al. The burden of   major depression avoidable by longer-term treatment strategies. Arch   Gen Psychiatry 2004;61:1097–103.
  102.  
  103. Wagstaff AJ, Ormrod D, Spenser CM. Tianeptine: a review of its use in depressive disorders. CNS Drugs 2001; 15:231–59.  
  104.  
  105. Wang   PS, Berglund P, Olfson M, et al. Failure and delay in intial treatment   contact after first onset of mental disorders in the National   Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psychiatry 2005;62:603–13.
  106.  
  107. WPA/PTD: Educational program on depressive disorder. New York: WPA, 1997.  
  108.  
  109. Zimmerman   M, Posternak M, Friedman M, et al. Which factors influence   psychiatrist’s selection of antidepressants? Am J Psychiatry   2004;161:1285–9.
  110.  
  111. Zobel AW, Nickel T, Kunzel HI, et al. Effects of the   high-affinity corticotropin-releasing hormone receptor 1 antagonist R   121919 in major depression: the first 20 patients. J Psychiatr Res   2000;34:171–181.  

Celý článek je dostupný jen pro předplatitele časopisu


Přihlášení

 

Předplatné

Více o předplatném

 
 
 
Jste odborný pracovník ve zdravotnictví?
Jsem odborníkem ve smyslu §2a Zákona č. 40/1995 Sb., o regulaci reklamy, ve znění pozdějších předpisů, čili jsem osobou oprávněnou předepisovat léčivé přípravky nebo osobou vydávat léčivé přípravky.

Potvrzuji, že jsem se seznámil/a s definicí odborník
dle zákona č. 40/1995 Sb.
Potvrzuji, že jsem se seznámil/a s riziky, jimž se jiná osoba než odborník vystavuje, vstoupí-li na stránky určené pro odborníky