Imatinib v léčbě hematologických malignit jiných než chronická myeloidní leukemie

Číslo: 2 / 2008 (Obsah)
Rubrika: Farmakoterapeutické postupy
Obor: Hematoonkologie
Autoři: Doc. MUDr. Tomáš Kozák, Ph.D., MBA
Autoři - působiště: Oddělení klinické hematologie, FN Královské Vinohrady, Praha

Souhrn

Imatinib mesylát je perorální selektivní inhibitor tyrosinkinázy (TK) ABL, PDGFR-a i PDGFR-b, a KIT. Mechanismus účinku imatinibu spočívá v kompetitivní inhibici aktivity výše zmíněných tyrosinkináz vazbou na místo určené pro adenosintrifosfát. Nadměrná aktivita TK je patogenetickým mechanismem několika hematologických onemocnění. S patologickou aktivitou kinázy ABL (s tvorbou fúzního genu BCR/ABL) je spojena chronická myeloidní leukemie (CML) a Ph+ akutní lymfoblastická leukemie (Ph+ ALL). Některé typy klonální eozinofilie dříve řazené do skupiny chronické eozinofilní leukemie/hypereozinofilního syndromu (CEL/HES) jsou spojeny s aberantní aktivitou PDGFR-a. Také některé myeloproliferační/myelodysplastické neoplazie (MDS/MPN), vzácně T-lymfomy (PTCL, T-LBL) a akutní myeloidní leukemie (AML) jsou spojeny s eozinofilií a s aberantní aktivitou PDGFR-a nebo PDGFR-b (platelet-derived growth factor receptor-a nebo -b). Vystupňovaná autonomní aktivita tyrosinkinázového receptoru KIT je podstatou systémové mastocytózy (nově mastocelulární choroby – MCD). Vzácně jsou MCD spojeny také s eozinofilií a přestavbou genu PDGFR-a, raritně s přestavbou genu PDGFR-b.

Imatinib mesylát je perorální selektivní inhibitor tyrosinkinázy (TK) ABL, PDGFR-a i PDGFR-b, a KIT. Mechanismus účinku imatinibu spočívá v kompetitivní inhibici aktivity výše zmíněných tyrosinkináz vazbou na místo určené pro adenosintrifosfát. Nadměrná aktivita TK je patogenetickým mechanismem několika hematologických onemocnění. S patologickou aktivitou kinázy ABL (s tvorbou fúzního genu BCR/ABL) je spojena chronická myeloidní leukemie (CML) a Ph+ akutní lymfoblastická leukemie (Ph+ ALL). Některé typy klonální eozinofilie dříve řazené do skupiny chronické eozinofilní leukemie/hypereozinofilního syndromu (CEL/HES) jsou spojeny s aberantní aktivitou PDGFR-a. Také některé myeloproliferační/myelodysplastické neoplazie (MDS/MPN), vzácně T-lymfomy (PTCL, T-LBL) a akutní myeloidní leukemie (AML) jsou spojeny s eozinofilií a s aberantní aktivitou PDGFR-a nebo PDGFR-b (platelet-derived growth factor receptor-a nebo -b). Vystupňovaná autonomní aktivita tyrosinkinázového receptoru KIT je podstatou systémové mastocytózy (nově mastocelulární choroby – MCD). Vzácně jsou MCD spojeny také s eozinofilií a přestavbou genu PDGFR-a, raritně s přestavbou genu PDGFR-b.

Celý článek je dostupný jen pro předplatitele časopisu


Přihlášení

 

Předplatné

Více o předplatném

 
 
 
Jste odborný pracovník ve zdravotnictví?
Jsem odborníkem ve smyslu §2a Zákona č. 40/1995 Sb., o regulaci reklamy, ve znění pozdějších předpisů, čili jsem osobou oprávněnou předepisovat léčivé přípravky nebo osobou vydávat léčivé přípravky.

Potvrzuji, že jsem se seznámil/a s definicí odborník
dle zákona č. 40/1995 Sb.
Potvrzuji, že jsem se seznámil/a s riziky, jimž se jiná osoba než odborník vystavuje, vstoupí-li na stránky určené pro odborníky