Dlouhodobá kontinuální léčba psoriázy efalizumabem a kontrola onemocnění

Supplementum: 3 / 2008 (Obsah)
Rubrika: Klinické studie / Klinické studie s komentářem
Obor: Revmatologie

Souhrn

V patogenezi psoriázy se uplatňují významně autoimunitní rysy, ve kterých klíčovou roli hrají T-lymfocyty. I když vlastní autoantigen zatím nebyl nalezen, předpokládá se zkřížená reakce proti keratinocytům, které mají podobné antigenní epitopy jako některé bakteriální proteiny. Touto autoaktivací se spouští kaskáda aktivace T-lymfocytů, jejich migrace do kožních struktur a sekrece cytokinů. Před příchodem biologických léčiv byla terapie psoriázy odkázána na nespecifické lokální léky ze skupiny emoliencií, keratolytik, derivátů vitaminu D3 a lokálních kortikosteroidů, ze systémových přístupů jsou k dispozici ciclosporin, methotrexát, retinoidy, fototerapie nebo terapie psoraleny a UVA zářením. Efalizumab je humanizovaná monoklonální protilátka, jejímž mechanismem účinku je blokáda aktivace T-lymfocytů vazbou na protein CD11a. Vazbou na CD11a inhibuje efalizumab interakci mezi LFA-1 (lymphocyte function-associated antigen 1) a adhezivní molekulou ICAM-1 (intercellular adhesion molecule 1), přítomnou na povrchu dalších buněk v kůži. Tím je zablokován klíčový krok v aktivaci T-lymfocytů a jejich extravazace do kůže.

V patogenezi psoriázy se uplatňují významně autoimunitní rysy, ve kterých klíčovou roli hrají T-lymfocyty. I když vlastní autoantigen zatím nebyl nalezen, předpokládá se zkřížená reakce proti keratinocytům, které mají podobné antigenní epitopy jako některé bakteriální proteiny. Touto autoaktivací se spouští kaskáda aktivace T-lymfocytů, jejich migrace do kožních struktur a sekrece cytokinů. Před příchodem biologických léčiv byla terapie psoriázy odkázána na nespecifické lokální léky ze skupiny emoliencií, keratolytik, derivátů vitaminu D3 a lokálních kortikosteroidů, ze systémových přístupů jsou k dispozici ciclosporin, methotrexát, retinoidy, fototerapie nebo terapie psoraleny a UVA zářením. Efalizumab je humanizovaná monoklonální protilátka, jejímž mechanismem účinku je blokáda aktivace T-lymfocytů vazbou na protein CD11a. Vazbou na CD11a inhibuje efalizumab interakci mezi LFA-1 (lymphocyte function-associated antigen 1) a adhezivní molekulou ICAM-1 (intercellular adhesion molecule 1), přítomnou na povrchu dalších buněk v kůži. Tím je zablokován klíčový krok v aktivaci T-lymfocytů a jejich extravazace do kůže.

Celý článek je dostupný jen pro předplatitele časopisu


Přihlášení

 

Předplatné

Více o předplatném

 
 
 
Jste odborný pracovník ve zdravotnictví?
Jsem odborníkem ve smyslu §2a Zákona č. 40/1995 Sb., o regulaci reklamy, ve znění pozdějších předpisů, čili jsem osobou oprávněnou předepisovat léčivé přípravky nebo osobou vydávat léčivé přípravky.

Potvrzuji, že jsem se seznámil/a s definicí odborník
dle zákona č. 40/1995 Sb.
Potvrzuji, že jsem se seznámil/a s riziky, jimž se jiná osoba než odborník vystavuje, vstoupí-li na stránky určené pro odborníky