Zásady léčby atopické dermatitidy

Číslo: 4 / 2009 (Obsah)
Rubrika: Doporučené postupy
Obor: Dermatologie
Autoři: MUDr. Radek Litvik
Autoři - působiště: Kožní oddělení, Fakultní nemocnice Ostrava, Fakulta zdravotnických studií Ostravské univerzity, Ostrava

Souhrn

Atopická dermatitida (AD) je chronické, recidivující svědivé kožní onemocnění, které se vyznačuje suchou kůží a zánětlivou reakcí. Podobně jako u jiných alergií se jedná o nepřiměřenou reakci imunitního systému organismu na jinak zcela neškodné látky či podněty ze zevního prostředí, včetně potravy.

Úvod

Atopická dermatitida (AD) je chronické, recidivující svědivé kožní onemocnění, které se vyznačuje suchou kůží a zánětlivou reakcí. Podobně jako u jiných alergií se jedná o nepřiměřenou reakci imunitního systému organismu na jinak zcela neškodné látky či podněty ze zevního prostředí, včetně potravy. U AD se situace ještě dále komplikuje současnou porušenou bariérovou funkcí kůže. V rodinách atopiků se často vyskytuje AD spolu s migrénou, astmatem nebo alergickou rýmou. Pro všechna tato onemocnění se používá termín atopie. Odhaduje se, že počet atopiků v populaci je okolo 30–40 %, tedy v České republice (ČR) žije 1,2 milionu pacientů s alergickou rýmou, 0,8 milionu osob s AD a 0,6 milionu astmatiků. Přetrvává mylná domněnka, že AD je převážně nemocí dětského věku. V řeči absolutních čísel v populaci ČR převažují výrazně dospělí – 260 000 oproti 175 000 dětských ekzematiků. Pravděpodobně zde hraje roli skutečnost, že AD u dětí je poddiagnostikována nebo vedena pod jinými diagnózami u nedermatologů, proto jsou hodnoty prevalence AD u dospělých v ČR vyšší. [1]


Obrázek č. 1

ft

Klinické charakteristiky, diagnostika a diferenciální diagnostika

Průvodním jevem AD je kromě suchosti kůže též nesnesitelné svědění nutící ke škrábání, a rozškrábaná kůže je pak konečným, sekundárním projevem AD. AD někteří autoři proto považují spíše za chorobu virtuální, resp. arteficiální, protože nemá vyhraněný klinický obraz. To, co na kůži vidíme, lze považovat pouze za sekundární změny, které vznikají intenzivním škrábáním za podpory event. sekundární infekce. Současné pojetí klinického obrazu AD považuje jeho pestré a variabilní morfologické projevy a věkové manifestace přece jen za spektrum projevů jedné choroby a již se striktně nerozlišují formy jako kojenecká, dětská, dospělých atp.

V diagnostice je zásadním vodítkem klinický obraz, včetně cíleného hledání markerů atopie či frustních lokalizací. Důležité je i pátrání po rodinné a osobní anamnéze atopie. Až u 80 % pacientů bývají zvýšené hodnoty IgE, které však nemusí být v korelaci se závažností onemocnění. Atopické epikutánní testy nejsou zatím vzhledem k obtížnosti standardizace obvyklou vyšetřovací metodou. V krevním obraze bývá eozinofilie, která spolu se zvýšením eozinofilního kationického proteinu (ECP) s tíží choroby koreluje. Častým nálezem ve stěrech z kůže, ale i respiračního traktu, je Staphylococcus aureus, který vzhledem ke svému superantigennímu působení může být příčinou protrahovaného průběhu a také nižší klinické odpovědi na léčbu lokálními kortikosteroidy. [1]


Obrázek č. 2

ft

Diferenciálně diagnosticky je nutno odlišit především seboroickou dermatitidu, psoriázu, tineu a skabies.

Terapie atopické dermatitidy v přehledu

Základem léčby AD je udržení a obnova kůže jako přirozené bariéry proti škodlivým vnějším vlivům. K tomu se používají emoliencia neboli promazávadla, která zvláčňují kůži. Vždy by měla být preferována taková emoliencia, která obsahují tukové látky podobného složení, jako jsou tukové součásti lidské kůže (obsah ceramidů, kyseliny linolenové, cholesterolu), neboť zvyšují a dlouhodobě udržují hydrataci kůže, a tím zlepšují i kožní bariéru; navíc má řada z nich také reparační účinky. [1]

V akutní fázi onemocnění přicházejí na řadu topické kortikosteroidy, které zmírňují projevy AD, tlumí zánětlivou reakci a spolu s promazáváním kůže zabraňují rozvoji chronických změn na kůži. Nicméně by místní kortikosteroidy měly být používány jen krátkodobě kvůli svým nežádoucím účinkům. Ty se snažíme eliminovat správným používáním těchto extern. Aplikujeme je pouze v době největšího zhoršení a k překonání kritických obtíží. Léčbu zahajujeme silnějšími nebo středně silnými přípravky, jež podáváme po nezbytně nutnou dobu do zlepšení, pak aplikujeme preparáty slabší (sestupná či odstupňovaná léčba), nebo snižujeme frekvenci aplikací (ústupová léčba). V léčbě AD využíváme režimu intervalové terapie, kdy se kortikosteroidy aplikují na kůži obvykle 1x denně tři dny po sobě, po nichž následuje třídenní nesteroidní léčba. [1]


Obrázek č. 3

ft

Topické imunomodulátory (TIM) jsou léky druhé volby. Pimecrolimus 1% je určen pro mírnou a středně těžkou formu AD, tacrolimus 0,1% je vyhrazen pro léčbu středně těžké a těžké formy AD v případě selhání léčby lokálními kortikosteroidy. TIM jsou bezpečné a nevykazují nežádoucí účinky lokálních kortikosteroidů. Využívají se především k dlouhodobé kontrole AD. [1]

V léčbě AD lze využít také fototerapii ultrafialovým světlem – fototerapie úzkopásmovým UVB zářením (311 nm) má velmi slušný léčebný účinek. Spektrum UVA1 (340–400 nm) vede rovněž ke slibným léčebným výsledkům, s jeho léčebným rozšířením se však čeká, dokud nebude zhodnocena jeho dlouhodobá bezpečnost. Fototerapie není léčbou první volby, spíše se využívá jako kortikosteroidy šetřící metoda. [1]

Z celkové léčby je možno využít kortikosteroidy, antihistaminika, antibiotika a ciclosporin. Systémově podávaná antibiotika, doporučovaná při postižení 50–80 % tělesného povrchu AD, ovlivňují kolonizaci atopické kůže stafylokoky.

Významná pro ovlivnění průběhu a dlouhodobé zvládání choroby jsou obecná preventivní, tzv. režimová opatření, jež jsou nezbytnou součástí léčby. Pokud se nám podaří identifikovat konkrétní alergen či jiný vyvolávající faktor, snažíme se jej z prostředí pacienta eliminovat.


Obrázek č. 4

ft

Úloha emoliencií

Klíčovou úlohou emoliencií v léčbě AD je obnovení kožní bariéry se zjemněním a hydratací kůže. Emoliencia hrají rovněž důležitou roli ve zmírnění zánětu a svědění a v obnově epidermální diferenciace. V minulosti byla obvyklá léčba suché kůže u AD přístupem „outside-in“ („zvnějšku dovnitř“), spočívajícím v aplikaci nefyziologických lipidů na kůži ke snížení transepidermálních ztrát vody (TEWL – transepidermal water loss) s okluzí kožního povrchu. Zlepšení znalostí o struktuře kožní bariéry a významu porušené epidermální diferenciace u AD vede dermatology k domněnce, že obnova fyziologické diferenciace epidermis je nejlepší cestou k léčbě projevů suché kůže u AD. Tento přístup se zaměřuje na stimulaci vnitřních epidermálních cest, které by pomohly k syntéze fyziologických lipidů s jejich uvolněním do intercelulárních prostorů stratum corneum. Jedná se o přístup „inside-out“ („zevnitř ven“), a ideální emoliencium pak zvládá problematiku suché kůže u AD přístupem „inside-out“ („zevnitř ven“) při minimalizaci přístupu „outside-in“ („zvnějšku dovnitř“).

Při výběru emoliencia je důležité uvědomit si rozdíly, kterými se suchá kůže liší od kůže zdravých jedinců. Bylo prokázáno, že v atopické kůži je snížený obsah ceramidů vlivem snížené aktivity kyselé sfingomyelinázy. Naopak aktivity enzymů degradujích ceramidy (ceramidáza, sfingomyelinová deacyláza a glukosylceramidová deacyláza) jsou u pacientů s AD zvýšené. Pacienti s atopickou dermatitidou vykazují sníženou hladinu přirozeného zvlhčujícího faktoru (NMF – natural moisturizing factor), který vzniká degradací filaggrinu a obsahuje skupinu hygroskopických látek, jež se ve vodě samy rozpouštějí a vodu ve stratum corneum vážou. Proto by se účinné emoliencium mělo pokusit ovlivnit výše uvedené změny v kůži pacientů s AD. [2,3]


Obrázek č. 5

ft

Emoliencia – lipidy nebo lipidům příbuzné směsi a emulze

Emoliencia by měla substituovat ztráty přirozených kožních lipidů. Lipidy běžně používané v emolienciích jsou mono-, di-, triglyceridy, vosky, estery dlouhých řetězců, mastné kyseliny, lanolin a vazelína. Bezvodné masti, jako vazelína, byly užívány mnoho let k léčbě suché kůže. Vazelína se při lokální aplikaci neintegruje s přirozenými lipidovými dvojvrstvami stratum corneum, ale utvoří své vlastní lipidové vrstvy. Protože má sama o sobě výrazný okluzivní účinek na povrchu epidermis, není dobře snášena na kůži obličeje, zejména v horkém a vlhkém klimatu. Proto se dává přednost emolienciím na bázi emulzních systémů, u kterých nejsou tyto negativní vlastnosti tak vyjádřeny. Emulzní systémy mohou být upraveny na nízký obsah lipidů a vysoký obsah vody, např. emulze olej ve vodě (textura krému), nebo na vysoký obsah lipidů a poměrně nízký obsah vody, např. emulze voda v oleji (textura masti). Použití rozdílných přípravků emulzních emoliencií v praxi pak závisí na teplotě a vlhkosti okolního prostředí, léčené oblasti těla, věku pacienta a typu dermatózy. Masti jsou užívány převážně v chladných klimatických podmínkách, na oblasti nohou nebo paží u starších pacientů a při závažných stavech suché kůže; naproti tomu krémy jsou preferovány v teplých klimatických podmínkách, u mladých pacientů zejména na kůži obličeje, a v léčbě méně závažných stavů suché kůže. Byly navrženy přípravky obsahující lipidy identické s těmi, které jsou obsaženy v kůži (tzv. fyziologické lipidy typu cholesterolu, ceramidů a mastných kyselin). Používání těchto fyziologických lipidů může usnadnit průnik lipidových složek do stratum corneum a pomoci opravit porušené lipidové lamely intercelulárního prostoru stratum corneum. [3]

Zvlhčovadla

Většina zvlhčovadel jsou nízkomolekulární hygroskopické látky, jejichž hladiny jsou u pacientů s AD sníženy. Studie opakovaně prokázaly, že emoliencia obsahující lipidy a zvlhčovadla jsou účinnější než emoliencia obsahující jen samotné lipidy. Jedním z nejběžněji užívaných zvlhčovadel je glycerol, o kterém bylo dokázáno, že in vitro upravuje fázové (skupenské) chování lipidů stratum corneum a účinně brání krystalizaci lipidových lamel.

Antipruriginóza

Pruritus je úzce spojen s AD, proto použití emoliencií s antipruriginózními substancemi, např. s obsahem glycinu, může přerušit bludný kruh svědění a škrábání. V poslední době se do textur emoliencií přidávají také agonisté kanabinoidních receptorů, kapsaicin (aktivní složka papriky) nebo doxepin (psychotropní látka s vlastnostmi tricyklických antidepresiv a anxiolytik) k účinnému ovlivnění svědění.


Obrázek č. 6

ft

Ovlivnění diferenciace epidermis

Regenerace epidermis navozená emolienciem cestou ovlivnění epidermální diferenciace je možná. V textuře emoliencia jsou přítomny složky podporující metabolismus epidermis se syntézou lipidů. Příkladem molekuly této třídy je extrakt z bílého ovsa RHEALBA, který působí synergicky s esenciálními mastnými w-6-kyselinami. Jedinci, kteří používali emoliencium s obsahem extraktu RHEALBA, vykazovali statisticky významné zvýšení obsahu vody ve stratum corneum se statisticky významným snížením TEWL. Extrakt RHEALBA má navíc významné protizánětlivé vlastnosti (blokuje prozánětlivé cytokiny, zejména IL-1) a zlepšuje uspořádání interkorneocytárních lamelárních lipidů. Pro tyto jedinečné vlastnosti je kombinován s fyziologickými lipidy (ceramidy, cholesterolem, w-6-kyselinami), zvlhčovadly (glycerolem) a antipruriginózy (glycinem) do textur, které jsou označovány jako aktivní emoliencia a představují pomyslný vrchol kligmanovské korneoterapie AD.

Kortikosteroidy

Topické kortikosteroidy jsou nejčastěji používanou skupinou léčiv v dermatologii. Do dermatologické terapie zavedli hydrocortison (Compound F) v roce 1952 Sulzberger a Witten. Zavedení této skupiny látek do dermatologické terapie znamenalo revoluci v léčbě kožních onemocnění. Nastala vlna euforie a nadšení z nové léčebné možnosti, kterou topické kortikosteroidy poskytly. Farmakologický průmysl ve spolupráci s předními kožními klinikami přinášel v 70. letech 20. století do dermatologické léčby nové, silně potentní kortikosteroidní molekuly. Od konce 70. let 20. století se však objevují v literatuře zmínky o nežádoucích účincích topické kortikosteroidní terapie. Počáteční entuziasmus a euforii vystřídala skepse a strach z kortikosteroidních extern. A tento dvojí, zcela vyhraněný pohled na kortikosteroidní externa přetrvává do dnešních dnů. Na druhou stranu kortikofobie nepřinesla jen strach a obavy z používání těchto látek, ale přispěla k výzkumu nových kortikosteroidních molekul tzv. 4. generace, které vykazují bezpečnostní profil hydrocortisonu s účinností silně potentních kortikosteroidních molekul (např. hydrocortison butyrát). Snahou farmaceutických laboratoří byla tedy syntéza nových kortikosteroidních molekul se selektivním účinkem a s minimalizací nežádoucích účinků kortikosteroidní terapie. Kortikofobie a s ní spojený intenzivní výzkum kortikosteroidních molekul nakonec přispěly k rozvoji výzkumu topických imunomodulátorů (TIM), které dnes představují alternativu kortikosteroidní terapie. [4]


Obrázek č. 7

ft

Podle chemické struktury se kortikosteroidní molekuly dělí do čtyř základních skupin:

     
  • I. molekula hydrocortisonu a prednisolonu;  
  •  
  • II. molekuly s jedním atomem halogenu;  
  •  
  • III. molekuly se dvěma atomy halogenu;  
  •  
  • IV. jednoduché a dvojité estery.

Podle účinnosti se na evropském kontinentu používá dělení podle Niednera, který rozdělil kortikosteroidní molekuly do čtyř základních skupin (tříd):

     
  • I. kortikosteroidní molekuly s mírným účinkem;  
  •  
  • II. kortikosteroidní molekuly střední účinnosti;  
  •  
  • III. kortikosteroidní molekuly silně účinné;  
  •  
  • IV. kortikosteroidní molekuly s velmi silným účinkem.

Kortikosteroidní molekuly I. a II. třídy se všeobecně používají na zánětlivé dermatózy bez známek hyperproliferace (např. skupina ekzémových dermatitid), jsou vhodné do všech partií včetně obličeje, genitálu a intertriginózních oblastí, bezpečně je lze použít jak u dětí, tak u dospělých pacientů. Kortikosteroidní molekuly III. a IV. třídy jsou určeny k léčbě hyperproliferačních dermatóz (např. psoriázy, lichen planus a jiné). Velmi silně účinné kortikosteroidy by měly být v terapii používány maximálně po dobu jednoho týdne na ploše menší než 3 % kožního povrchu, neměly by se aplikovat na obličej, genitál a do míst fyziologické okluze (intertriginózní lokalizace). [4]

Farmakokinetika kortikosteroidního přípravku je silně ovlivněna liberací účinné kortikosteroidní molekuly z vehikula. Pokud vehikulum účinnou kortikosteroidní molekulu neuvolní, pak nemůže nastat farmakodynamický účinek kortikosteroidního externa. Kortikosteroidní molekula tak po topické aplikaci penetruje z kožního povrchu do stratum corneum, kde vytváří depo. Tato skutečnost umožnila redukci aplikace lokálních kortikosteroidů jedenkrát denně tři dny v týdnu po sobě, další čtyři dny v týdnu je kortikosteroidní molekula uvolňována difuzí do epidermis a dermis z vytvořeného depa ve stratum corneum (permeace). Kortikosteroidní molekuly jsou v epidermis i dermis účinně metabolizovány hydrolytickými enzymy – např. hydrocortison butyrát je štěpen na hydrocortison. Vlastní farmakodynamický účinek kortikosteroidní molekuly je dán penetrací kortikosteroidní molekuly do keratinocytu, melanocytu a Langerhansovy buňky (epidermis), fibroblastu, endotelie a buněk imunitního systému (dermis), kde je vyvolán protizánětlivý, imunosupresivní, antiproliferační a vazokonstrikční účinek. [4]


Obrázek č. 8

ft

Mezi nejčastější nežádoucí účinky topických kortikosteroidů na kůži patří steroidní atrofie kůže, teleangiektázie, strie, purpura, zpomalené hojení kůže, ulcerace, maskování infekčních onemocnění (tinea, skabies), agravace kožní kandidózy, herpetické infekce kůže a demodikózy, rozvoj granuloma gluteale infantum, oční změny (okulární hypertenze, steroidní glaukom a katarakta), steroidní rebound fenomén po vysazení kortikosteroidní terapie, steroidní akné, periorální dermatitis, steroidní rosacea, hirsutismus, hyper/hypopigmentace kůže, fotosenzibilizace a další. [4]

Lokální kortikosteroidy jsou užitečné v krátkodobé léčbě vzplanutí AD, jsou-li však používány delší dobu, a zejména na oblasti kůže s tenkou vrstvou stratum corneum, mohou způsobit kožní atrofii a poškodit kožní bariéru. Snahou moderní dermatologické terapie je tedy plně využívat moderní kortikosteroidní molekuly, které jsou standardem v léčbě AD. Nežádoucí účinky kortikosteroidní léčby jsou obecně známy a jsou spojeny s dlouhodobým používáním těchto přípravků. [4] V případě kortikofobie či selhání kortikosteroidní terapie jsou indikovány topické imunomodulátory. Způsobem, jak účinně snížit dlouhodobé užívání lokálních kortikosteroidů, je zavedení lokálních inhibitorů kalcineurinu – pimecrolimu a tacrolimu – do léčebných režimů AD. [5]

Topické imunomodulátory

Zcela novým postupem v historii léčby AD je použití lokálních imunomodulátorů (tacrolimus, pimecrolimus), které ovlivňují imunitní reakce v kůži bez nežádoucích účinků, jaké mají kortikosteroidy. Imunomodulátory lze tedy používat na akutní i chronické projevy AD, a to i dlouhodobě. Tyto moderní léky mají rychlý nástup účinku, dobře a rychle odstraňují svědění a tlumí zánětlivou reakci v kůži a jsou relativně bezpečné. Tacrolimus je nesteroidní makrolidový lakton ze skupiny lokálních imunomodulátorů. Mechanismus jeho působení u AD není zcela objasněn. Tacrolimus vazbou na specifický cytoplazmatický imunofilin inhibuje kalcium-dependentní dráhy transdukce signálu v imunitních buňkách kůže, především v T-lymfocytech atopické kůže. Dochází k zábraně aktivace T-lymfocytů a zábraně uvolnění prozánětlivých cytokinů. Aktivace T-lymfocytů je blokována vazbou tacrolimu (FK-506) na cytoplazmatický FK-506 vázající protein-12 (FK-506-BP-12) za vzniku komplexu, který inhibuje aktivitu enzymu kalcineurinu. Tím je účinně zabráněno transkripci a syntéze IL-2, IL-3, IL-4, IL-5 a jiných prozánětlivých cytokinů, jako například GM-CSF, TNF-α a IFN-γ. Bylo rovněž prokázáno, že tacrolimus inhibuje uvolňování mediátorů zánětu ze žírných buněk, bazofilů a eozinofilů. U pacientů s atopickou dermatitidou bylo zlepšení kožních projevů atopické dermatitidy v průběhu léčby lokálním tacrolimem spojeno se sníženou expresí Fce receptorů na Langerhansových buňkách a s redukcí jejich hyperstimulační aktivity vůči T-lymfocytům. Došlo dokonce ke snížení počtu zánětlivých dendritických epidermálních buněk v projevech atopické dermatitidy. Tacrolimus neovlivňuje syntézu dermálního kolagenu, nevykazuje tedy atrofogenní potenciál lokálních kortikosteroidů. [5]

Cílem dlouhodobé aktivní léčby AD je prevence exacerbací AD navozením dlouhodobé, kontinuální kontroly subklinického zánětu, a to dokonce i po odeznění klinických známek exacerbace AD. Léčba tacrolimem je schválena k udržovací léčbě středně těžké a těžké AD v dávce 2x týdně (tzv. proaktivní terapie AD) a k prevenci exacerbace a prodloužení doby remise u dospělých a dětských pacientů s AD, u kterých dochází ke čtyřem a více exacerbacím AD ročně a kteří zaznamenali příznivou odpověď na úvodní léčbu akutní exacerbace přípravkem s obsahem tacrolimu v režimu 2x denně po dobu 6 týdnů. U takto proaktivně léčených dospělých pacientů bylo zaznamenáno signifikantní prodloužení období remise: medián doby do první exacerbace byl 142 dnů vs 15 dnů ve skupině pacientů, u kterých byla exacerbace AD léčena tacrolimem 2x denně do vymizení projevů. Proaktivní terapie tacrolimem 2x týdně umožňuje dlouhodobou kontrolu AD, brání vzniku exacerbací a prodlužuje období remise u pacientů s AD. [5,6]


Obrázek č. 9

ft

Možnosti systémové terapie

V celkové léčbě využíváme kortikosteroidy, antihistaminika, antibiotika, ciclosporin, azathioprin a další látky. Kortikosteroidy se doporučují zcela výjimečně, zejména u dospělých pacientů, a to vždy jen krátkodobě pro řadu vedlejších nežádoucích účinků (retardace růstu, osteoporóza, steroidní myopatie a další). Antihistaminika blokují působení histaminu, který je uvolňován ze žírných buněk a bazofilů, a to zablokováním jeho účinků na receptorové úrovni. Lékem volby jsou nesedativní antihistaminika, která snižují vazodilataci, permeabilitu a svědění kůže bez sedativního účinku. Sedativní antihistaminika mohou příznivě ovlivnit noční období při velkém svědění. Systémová antibiotika jsou doporučována při postižení 50–80 % tělesného povrchu AD, ovlivňují kolonizaci atopické kůže Staphylococcus aureus. Systémově podávaný ciclosporin v dávce 2,5–5,0 mg/kg/den má významné imunosupresivní účinky. Po zlepšení kožního nálezu se dávka ciclosporinu postupně snižuje, délka léčby by neměla přesáhnout jeden rok. V léčbě AD lze s úspěchem využít inhibitory syntézy purinů azathioprin a mykofenolát mofetil (MMF). MMF vykazuje lepší bezpečnostní profil než ciclosporin a azathioprin. Experimentálně lze rovněž podat interferon-γ (IFN-γ), humanizovanou anti-IgE protilátku omalizumab či inhibitory leukotrienů. [6-8]

Závěr

Cílem léčby AD je dostat onemocnění pod kontrolu – tedy zklidnit zánět, odstranit infekci, zmírnit svědění, obnovit kožní bariéru a nastolit imunologickou rovnováhu. Léky první linie pro akutní exacerbaci AD jsou lokální kortikosteroidy. V případě selhání lokálních kortikosteroidů volíme lokální imunomodulátory, které se v případě akutní exacerbace AD používají 2x denně, po stabilizaci onemocnění se přechází na dlouhodobou, udržovací intermitentní léčbu v režimu 2x týdně (tzv. proaktivní terapie AD). Pro obnovu bariérové funkce kůže jsou zásadní emoliencia, zejména s obsahem fyziologických lipidů. Emoliencia se používají jak v akutní fázi léčby AD, tak také při dlouhodobé udržovací léčbě. Bez péče o kožní bariéru nelze průběh AD dlouhodobě úspěšně ovlivnit. [9] Pro těžké formy AD je vyhrazena celková terapie, zejména ciclosporin. Výběr léku by měl být v léčbě AD individuální, aby byla zachována maximální bezpečnost při dobré účinnosti. Je vhodné pečlivě analyzovat všechny okolnosti exacerbací AD a chronicity onemocnění. Úspěch léčby AD tedy závisí nejen na zkušenostech lékaře, ale také na pacientech a jejich ochotě důsledně provádět komplikovanou léčbu, která mnohdy narušuje běžný život. [10]

Literatura

     
  1. Litvik R. Atopický ekzém dospělého věku. In Kolektiv autorů: Dermatologie v kazuistikách. Praha: Mladá fronta, 2008:187–94.  
  2.  
  3. Litvik R. Úloha kožní bariéry u atopické dermatitidy. Farmakoterapie 2008;4(Suppl 3):11–21.  
  4.  
  5. Proksch E. The role of emollients in the management of diseases with chronic dry skin. Skin Pharmacol Physiol 2008;21:75–80.  
  6.  
  7. Meibach HI, Surber Ch. Topical Corticosteroids. Basel: Karger, 1992.  
  8.  
  9. Litvik R. Tacrolimus v koncentraci 0,03 % a 0,1 % ve formě masti. Farmakoterapie 2008;4(Suppl 3):5–10.  
  10.  
  11. Simpson EL, Hanifin JM. Atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 2005;53:115–28.  
  12.  
  13. Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC, et al. Guidelines of care for atopic dermatitis, developed in accordance with the American Academy of Dermatology (AAD)/American Academy of Dermatology Association ”Administrative Regulations for Evidence-Based Clinical Practice Guidelines”. J Am Acad Dermatol 2004;50:391–404.  
  14.  
  15. Jung T, Stingl G. Atopic dermatitis: therapeutic concepts evolving from new pathophysiologic insights. J Allergy Clin Immunol 2008;122:1074–81.  
  16.  
  17. Benáková N. Atopická dermatitida. In: Léčba atopické dermatitidy v novém milleniu – sborník abstrakt. Praha: Astellas Pharma, 2005.  
  18.  
  19. Polášková S. Proč může selhat léčba u dětí s atopickou dermatitidou. Farmakoterapie 2008;4(Suppl 3):32–35.  

Celý článek je dostupný jen pro předplatitele časopisu


Přihlášení

 

Předplatné

Více o předplatném

 
 
 
Jste odborný pracovník ve zdravotnictví?
Jsem odborníkem ve smyslu §2a Zákona č. 40/1995 Sb., o regulaci reklamy, ve znění pozdějších předpisů, čili jsem osobou oprávněnou předepisovat léčivé přípravky nebo osobou vydávat léčivé přípravky.

Potvrzuji, že jsem se seznámil/a s definicí odborník
dle zákona č. 40/1995 Sb.
Potvrzuji, že jsem se seznámil/a s riziky, jimž se jiná osoba než odborník vystavuje, vstoupí-li na stránky určené pro odborníky