Strukturální změny srdce spojené s neléčenou či špatně léčenou hypertenzí

Číslo: 1 / 2011 (Obsah)
Rubrika: Kazuistiky / Klinická praxe
Obor: Kardiologie
Autoři: MUDr. Jiří Krupička, Ph.D.
MUDr. Rudolf Foglar, CSc.
Autoři - působiště: Kardiologická ambulance, Brandýs nad Labem
Citace: 1 Mancia G, Laurent S, Agabi-Rosei E, et al. Reappraisal of European guidelines on hypertension managment: a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertens 2009;27:2121–58. 2 Okin PM, Roman MJ, Devereux RB, et al. Gender differences and the electrocardiogram in left ventricular hypertrophy. Hypertens 1995;25:242–9. 3 Widimský J jr, Cífková R, Špinar J, et al. Doporučení diagnostických a léčebných postupů u arteriální hypertenze – verze 2007. Doporučení České společnosti pro hypertenzi. Vnitř Lék 2008;54:101–10. 4 Fejfar Z, Přerovský I. Klinická fyziologie krevního oběhu. Třetí přepracované vydání. Praha: Galén, 2002. 5 Špinar J, Vítovec J. Perindoprilum. Remedia 2005;15:121–35.

Souhrn

Úvod

Typickou strukturální změnou myokardu spojenou s neléčenou nebo špatně léčenou hypertenzí je hypertrofie levé komory (LVH – left ventricular hypertrophy) (obrázek 1). Její přítomnost indikuje vyšší mortalitu.1 Vzhledem k tomu, že senzitivita tradičních parametrů elektrokardiogramu je nízká (Cornellova kritéria mají senzitivitu 22 %) a recentní práce ukázaly, že jiné EKG parametry těsně spojené s masou levé komory (např. voltáž vlny R ve svodu aVL) predikují incidenci kardiovaskulárních příhod dokonce i u těch pacientů s hypertenzí, kteří nemají na EKG známky LVH, je snadnou a dostupnou metodou ke zjištění přítomnosti LVH echokardiografie.1,2 Tento parametr však není jedinou strukturální změnou, kterou můžeme echokardiografií diagnostikovat.

Ukázka koncentrické hypertrofie levé komory na echokardiogramu: normální velikost levé komory (enddiastolický rozměr 47 mm – norma do 55–60 mm), tloušťka stěn se pohybuje mezi 13 a 15 mm (norma do 11–12 mm)

Obrázek č. 1 - Ukázka koncentrické hypertrofie levé komory na echokardiogramu: normální velikost levé komory (enddiastolický rozměr 47 mm – norma do 55–60 mm), tloušťka stěn se pohybuje mezi 13 a 15 mm (norma do 11–12 mm)

Popis případu

Pacient, rok narození 1951, který se považoval za zcela zdravého jedince (nebyl řadu let u lékaře, nebral žádnou medikaci), byl v říjnu 2009 přijat pro náhlou srdeční zástavu na podkladě dokumentované fibrilace komor. Jeho klinické charakteristiky ukazuje tabulka 1. Echokardiograficky byla zjištěna excentrická hypertrofie levé komory (enddiastolický/endsystolický rozměr 74/53 mm, tloušťka stěn 12 mm) s její středně významnou dysfunkcí při difuzní poruše kinetiky (ejekční frakce výpočtem 40 %), s dilatací levé síně (52 mm) a počínající dilatací ascendentní aorty (39 mm).

Tabulka č. 1 - Klinické charakteristiky pacienta

Klinické charakteristiky pacienta

Vysvětlivky LBBB – blok levého Tawarova raménka; KPR – kardiopulmonální resuscitace

Hypertrofie levé komory má svůj přirozený vývoj.3 Zpočátku jde o koncentrickou hypertrofii, která, trvá-li vyvolávající příčina (hypertenze, aortální stenóza), přechází v excentrickou hypertrofii, a nakonec v dysfunkci levé komory. Hypertrofie však není jediným echokardiografickým ukazatelem neléčené či špatně léčené hypertenze. Nacházíme dilataci levé síně a dilataci ascendentní aorty (obrázek 2), které mohou vést k insuficienci mitrální a aortální chlopně, popř. může dojít k disekci ascendentní aorty.

Echokardiografická parasternální projekce na dlouhou osu levé komory pacienta po léčbě: levá komora (LK) se v enddiastolickém rozměru zmenšila na 65 mm (původně 74 mm), levá síň (LS) se zmenšila na 47 mm (původně 52 mm) a ascendentní aorta (AA) měla 35 mm (původně 39 mm)

Obrázek č. 2 - Echokardiografická parasternální projekce na dlouhou osu levé komory pacienta po léčbě: levá komora (LK) se v enddiastolickém rozměru zmenšila na 65 mm (původně 74 mm), levá síň (LS) se zmenšila na 47 mm (původně 52 mm) a ascendentní aorta (AA) měla 35 mm (původně 39 mm)

Pacienta jsme převzali do naší péče v listopadu 2009 po dimisi z fakultní nemocnice, kde mu byl implantován kardio-verter-defibrilátor (ICD). Jeho krevní tlak nebyl ani přes léčbu (amlodipin 5 mg/den, ramipril 5 mg/den, metoprolol 50 mg/den, furosemid 20 mg/den, spironolacton 25 mg/den, kyselina acetylsalicylová 100 mg/den) uspokojivý – vstupně 145/87, resp. 149/84 mm Hg. Díky dobré oběhové situaci a zlepšení echokardiografických parametrů (zmenšení velikosti levé komory a zvýšení ejekční frakce na 50 % – obrázek 2) jsme postupně upravili léčbu (perindopril 10 mg/den, nitrendipin 20 mg/den, metoprolol 100 mg/den, kyselina acetylsalicylová 100 mg/den). Krevní tlak je nyní uspokojivý (obrázek 3) a pacient se vrátil zpět ke své práci.

Obr. 3. Záznam z 24hodinového ambulantního měření TK ukazuje v průměrech dobrou kompenzaci krevního tlaku

Obr. 3. Záznam z 24hodinového ambulantního měření TK ukazuje v průměrech dobrou kompenzaci krevního tlaku

Závěr

Subklinická orgánová poškození byla posledními Doporučeními pro diagnostiku a léčbu hypertenze ESH/ESC zařazena mezi kritéria, kterými hodnotíme celkové kardiovaskulární riziko. Asymptomatické poškození kardiovaskulárního systému či ledvin je mezičlánkem (intermediárním stadiem) v chorobném kontinuu mezi rizikovými faktory, především hypertenzí, kardiovaskulárními příhodami a smrtí. Hypertrofie levé komory je jedním z jednoduše a levně diagnostikovatelných subklinických orgánových poškození – lze ji zjišťovat elektrokardiograficky, a toto vyšetření tak může být rutinně prováděno u všech hypertoniků. Složitější procedury, k nimž se řadí i echokardiogram, byly vyžadovány jen u vybraných pacientů. Řada studií přinesla další informace ohledně významu detekce subklinických orgánových poškození, které opravňují přenést dražší, popř. hůře dostupná (což jistě neplatí o echokardiogramu) vyšetření do rutinního vyšetřovacího procesu u hypertoniků. V kazuistice jsme chtěli upozornit, že hypertrofie levé komory není jedinou strukturální změnou srdce, a zároveň jsme chtěli ukázat na další komplikace neléčené či špatně léčené hypertenze, které vyžadují velké finanční náklady.

Perindopril arginin prokazatelně snižuje hypertrofii levé komory.5 U pacienta se zvýšeným rizikem, s četnými rizikovými faktory (obézní kuřák se špatně kompenzovanou hypertenzí), je jeho podávání indikováno jednak samotnou hypertenzí s hypertrofií levé komory a jednak prokázanými antiaterosklerotickými a antiremodelačními vlastnostmi, které působí nad rámec kontroly krevního tlaku.5

Literatura

1
Mancia G, Laurent S, Agabi-Rosei E, et al. Reappraisal of European guidelines on hypertension managment: a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertens 2009;27:2121–58.
2
Okin PM, Roman MJ, Devereux RB, et al. Gender differences and the electrocardiogram in left ventricular hypertrophy. Hypertens 1995;25:242–9.
3
Widimský J jr, Cífková R, Špinar J, et al. Doporučení diagnostických a léčebných postupů u arteriální hypertenze – verze 2007. Doporučení České společnosti pro hypertenzi. Vnitř Lék 2008;54:101–10.
4
Fejfar Z, Přerovský I. Klinická fyziologie krevního oběhu. Třetí přepracované vydání. Praha: Galén, 2002.
5
Špinar J, Vítovec J. Perindoprilum. Remedia 2005;15:121–35.

Celý článek je dostupný jen pro předplatitele časopisu


Přihlášení

 

Předplatné

Více o předplatném

 
 
 
Jste odborný pracovník ve zdravotnictví?
Jsem odborníkem ve smyslu §2a Zákona č. 40/1995 Sb., o regulaci reklamy, ve znění pozdějších předpisů, čili jsem osobou oprávněnou předepisovat léčivé přípravky nebo osobou vydávat léčivé přípravky.

Potvrzuji, že jsem se seznámil/a s definicí odborník
dle zákona č. 40/1995 Sb.
Potvrzuji, že jsem se seznámil/a s riziky, jimž se jiná osoba než odborník vystavuje, vstoupí-li na stránky určené pro odborníky