Jak zvýšit HDL-cholesterol?

Číslo: 1 / 2011 (Obsah)
Rubrika: Farmakoterapeutické postupy
Obor: Kardiologie, Vnitřní lékařství
Autoři: MUDr. Jan Piťha, CSc.
Autoři - působiště: Laboratoř pro výzkum aterosklerózy IKEM, Praha
Klíčová slova: HDL-cholesterol, kardiovaskulární riziko, režimová opatření, farmakoterapie, statiny, niacin, fibráty, nová terapeutika
Citace: 1 Francis GA. The complexity of HDL. Biochem Biophys Acta 2010;1801:1286–93. 2 Singh V, Sharma R, Kumar A, et al. Low high-density lipoprotein cholesterol: current status and future strategies for management. Vasc Health Risk Manag 2010;6:979–96. 3 Olsson AG. Is high HDL cholesterol always good? Ann Med 2009;41:11–8. 4 Dobiášová M, Frohlich J. The plasma parameter log (TG/HDL-C) as an atherogenic index: correlation with lipoprotein particle size and esterification rate in apoB-lipoprotein-depleted plasma (FER(HDL)). Clin Biochem 2001;34:583–8. 5 Castelli WP, Anderson K, Wilson PW, et al. Lipids and risk of coronary heart disease. The Framingham Study. Ann Epidemiol 1992;2:23–8. 6 Gordon DJ, Rifkind BM. High-density lipoprotein – the clinical implications of recent studies. N Engl J Med 1989;321:1311–6. 7 Gordon T, Castelli WP, Hjortland MC, et al. High density lipoprotein as a protective factor against coronary heart disease. The Framingham Study. Am J Med 1977;62:707–14. 8 Amarenco P, Labreuche J, Touboul PJ. High-density lipoprotein-cholesterol and risk of stroke and carotid atherosclerosis: a systematic review. Atherosclerosis 2008;196:489–96. 9 Gordon DJ, Probstfield JL, Garrison RJ, et al. High-density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease. Four prospective American studies. Circulation 1989;79:8–15. 10 Natarajan P, Ray KK, Cannon CP. High-density lipoprotein and coronary heart disease: current and future therapies. J Am Coll Cardiol 2010;55:1283–99. 11 Keech A, Simes RJ, Barter P, et al; FIELD study investigators. Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9 795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study): randomised controlled trial. Lancet 2005;366: 1849–61. Erratum in: Lancet 2006;368:1415. Lancet 2006; 368:1420. 12 Secondary prevention by raising HDL cholesterol and reducing triglycerides in patients with coronary artery disease: the Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) study. Circulation 2000;102:21–7. 13 Robins SJ, Collins D, Wittes JT, et al; VA-HIT Study Group. Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Intervention Trial. Relation of gemfibrozil treatment and lipid levels with major coronary events: VA-HIT: a randomized controlled trial. JAMA 2001;285:1585–91. 14 Rubins HB, Robins SJ, Collins D, et al. Gemfibrozil for the secondary prevention of coronary heart disease in men with low levels of high-density lipoprotein cholesterol. Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Cholesterol Intervention Trial Study Group. N Engl J Med 1999;341:410–8. 15 Frick MH, Elo O, Haapa K, et al. Helsinki Heart Study: primary--prevention trial with gemfibrozil in middle-aged men with dyslipidemia. Safety of treatment, changes in risk factors, and incidence of coronary heart disease. N Engl J Med 1987;317:1237–45. 16 Zhao XQ, Krasuski RA, Baer J, et al. Effects of combination lipid therapy on coronary stenosis progression and clinical cardiovascular events in coronary disease patients with metabolic syndrome: a combined analysis of the Familial Atherosclerosis Treatment Study (FATS), the HDL-Athero-sclerosis Treatment Study (HATS), and the Armed Forces Regression Study (AFREGS). Am J Cardiol 2009;104:1457–64. 17 Canner PL, Furberg CD, McGovern ME. Benefits of niacin in patients with versus without the metabolic syndrome and healed myocardial infarction (from the Coronary Drug Project). Am J Cardiol 2006;97:477–9. 18 Brown BG, Zhao XQ, Chait A, et al. Simvastatin and niacin, antioxidant vitamins, or the combination for the prevention of coronary disease. N Engl J Med 2001;345:1583–92. 19 Wilson PW, Anderson KM, Harris T, et al. Determinants of change in total cholesterol and HDL-C with age: the Framingham Study. J Gerontol 1994;49:M252–7. 20 Kralova Lesna I, Suchanek P, Kovar J, et al. Replacement of dietary saturated FAs by PUFAs in diet and reverse cholesterol transport. J Lipid Res 2008;49:2414–8. 21 Králová Lesná I, Suchánek P, Stávek P, et al. May alcohol-induced increaseof HDL be considered as atheroprotective? Physiol Res 2010;59:407–13. 22 Vaverková H, Soška V, Rosolová H, et al. Doporučení pro diagnostiku a léčbu dyslipidemií v dospělosti, vypracované výborem České společnosti pro aterosklerózu. Vnitř Lék 2007;53:181–97. 23 Nissen SE, Tardif JC, Nicholls SJ, et al; ILLUSTRATE Investigators. Effect of torcetrapib on the progression of coronary athero-sclerosis. N Engl J Med 2007;356:1304–16. Erratum in: N Engl J Med 2007;357:835. 24 Kastelein JJ, van Leuven SI, Burgess L, et al; RADIANCE 1 Investigators. Effect of torcetrapib on carotid atherosclerosis in familial hypercholesterolemia. N Engl J Med 2007;356:1620–30. 25 Kontush A, Guérin M, Chapman MJ. Spotlight on HDL-raising therapies: insights from the torcetrapib trials. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2008;5:329–36. 26 Dullaart RP, Dallinga-Thie GM, Wolffenbuttel BH, et al. CETP inhibition in cardiovascular risk management: a critical appraisal. Eur J Clin Invest 2007;37:90–8. Erratum in: Eur J Clin Invest 2007;37:434. 27 Nicholls SJ, Tuzcu EM, Brennan DM, et al. Cholesteryl ester transfer protein inhibition, high-density lipoprotein raising, and progression of coronary atherosclerosis: insights from ILLUSTRATE (Investigation of Lipid Level Management Using Coronary Ultrasound to Assess Reduction of Atherosclerosis by CETP Inhibition and HDL Elevation). Circulation 2008;118:2506–14. 28 Miyares MA. Anacetrapib and dalcetrapib: two novel cholesteryl ester transfer protein inhibitors. Ann Pharmacother 2011;45: 84–94. 29 Mitka M. CETP inhibition shows promise as way to reduce cardiovascular disease risk. JAMA 2011;305:136–7. 30 Davidson MH, Rosenson RS. Novel targets that affect high--density lipoprotein metabolism: the next frontier. Am J Cardiol 2009;104(10 Suppl):52E–7E.

Souhrn

V současnosti jsou hlavním hypolipidemikem stále statiny, výrazně snižující nejaterogennější složku lipidového spektra – LDL-cholesterol – a následně i výskyt kardiovaskulárních příhod. Ani úspěšné snížení koncentrace LDL-cholesterolu však velké části kardiovaskulárních příhod nezabrání. Jednou z hlavních příčin může být snížená koncentrace HDL-cholesterolu. Účinek izolovaného zvýšení HDL-cholesterolu na výskyt kardiovaskulárních příhod je velmi obtížně interpretovatelný vzhledem k jeho úzkému propojení s ostatními složkami látkové výměny lipidů, především s triglyceridy. V epidemiologických studiích byl však jasně prokázán nezávislý vztah mezi nízkou koncentrací HDL-cholesterolu a kardiovaskulárními příhodami. V klinických studiích, především s kyselinou nikotinovou/niacinem a s gem-fibrozilem, bylo také prokázáno snížení výskytu ischemických kardiálních příhod. V případně niacinu navíc byla prokázána jeho účinnost v kombinaci se statiny z hlediska regrese aterosklerotických změn. V současnosti jsou vyvíjena další léčiva s cílem co nejvýrazněji ovlivnit koncentrace HDL-cholesterolu. „

Celý článek je dostupný jen pro předplatitele časopisu


Přihlášení

 

Předplatné

Více o předplatném

 
 
 
Jste odborný pracovník ve zdravotnictví?
Jsem odborníkem ve smyslu §2a Zákona č. 40/1995 Sb., o regulaci reklamy, ve znění pozdějších předpisů, čili jsem osobou oprávněnou předepisovat léčivé přípravky nebo osobou vydávat léčivé přípravky.

Potvrzuji, že jsem se seznámil/a s definicí odborník
dle zákona č. 40/1995 Sb.
Potvrzuji, že jsem se seznámil/a s riziky, jimž se jiná osoba než odborník vystavuje, vstoupí-li na stránky určené pro odborníky