Ivabradin v léčbě pacientů s chronickým srdečním selháním a vliv srdeční frekvence – studie SHIFT

Číslo: 1 / 2011 (Obsah)
Rubrika: Klinické studie / Klinické studie s komentářem
Obor: Kardiologie

Souhrn

Úvod

Chronické srdeční selhání (CHSS) je onemocnění, se kterým se setkáváme často – jeho prevalence ve vyspělých zemích činí 2–3 %. Ačkoliv se v poslední době díky různým diagnostickým a terapeutickým pokrokům prognóza pacientů s CHSS zlepšila, představuje toto onemocnění stále významný klinický problém.

Klidová srdeční frekvence (SF) je v běžné populaci i u pacientů s kardiovaskulárním (KV) onemocněním včetně CHSS silným prediktorem morbidity, mortality i hospitalizace, přičemž riziko se zvyšuje se stoupající hodnotou srdeční frekvence – v klinických studiích bylo zjištěno, že pacienti s ischemickou chorobou srdeční, dysfunkcí levé komory (LK) a hodnotou SF ≥ 70 tepů/min mají o 34 % vyšší riziko úmrtí z KV příčin a o 53 % vyšší riziko hospitalizace pro CHSS než pacienti s hodnotou SF < 70 tepů/min.

V léčbě CHSS jsou běžně využívány β-blokátory a inhibitory ACE, které snižují morbiditu i mortalitu pacientů. V případě inhibitorů ACE byl prokázán především příznivý vliv na remodelaci levé komory; účinek β-blokátorů je komplexní – kromě srdeční frekvence snižují také kontraktilitu myokardu, jeho energetické nároky a spotřebu kyslíku, zpomalují vedení vzruchu a mají anti-arytmické účinky. Jejich podávání však může být provázeno rozvojem různých nežádoucích projevů a pro své působení na dýchací cesty či metabolismus jsou u nezanedbatelné části pacientů kontraindikovány.

Ivabradin je prvním zástupcem nové skupiny léků, které specificky snižují srdeční frekvenci, aniž by ovlivňovaly jiné kardiální parametry. V terapeutických dávkách působí pouze prostřednictvím inhibice If proudu, který moduluje pacemakerovou aktivitu buněk v sinoatriálním uzlu, a jiné kanály či receptory neovlivňuje. Pokles SF pomocí ivabradinu je spojen s prodloužením diastolické perfuzní doby, což zvyšuje přísun kyslíku do myokardu. Během zátěže ivabradin nedemaskuje α-adrenergní koronární vazokonstrikci, což přispívá ke zvýšenému koronárnímu průtoku a lepší toleranci zátěže.4 Navíc ivabradin nemá – na rozdíl od β-blokátorů – negativně inotropní účinek a zachovává kontraktilitu myokardu i srdeční výdej.5

Celý článek je dostupný jen pro předplatitele časopisu


Přihlášení

 

Předplatné

Více o předplatném

 
 
 
Jste odborný pracovník ve zdravotnictví?
Jsem odborníkem ve smyslu §2a Zákona č. 40/1995 Sb., o regulaci reklamy, ve znění pozdějších předpisů, čili jsem osobou oprávněnou předepisovat léčivé přípravky nebo osobou vydávat léčivé přípravky.

Potvrzuji, že jsem se seznámil/a s definicí odborník
dle zákona č. 40/1995 Sb.
Potvrzuji, že jsem se seznámil/a s riziky, jimž se jiná osoba než odborník vystavuje, vstoupí-li na stránky určené pro odborníky