Kapsaicin ve formě náplasti v léčbě neuropatické bolesti

Supplementum: 1 / 2011 (Obsah)
Rubrika: Profily léčiv
Obor: Bolest, Neurologie
Autoři: MUDr. Tomáš Doležal, Ph.D.
Autoři - působiště: Institut pro zdravotní ekonomiku a technology assessment (iHETA) a Ústav farmakologie 3. LF UK, Praha

Souhrn

Úvod

Současné možnosti léčby neuropatické bolesti zahrnují antidepresiva, antiepileptika, opioidy, antagonisty NMDA receptorů a lokální formy lidokainu a kapsaicinu. Jejich účinnost je ovšem limitovaná a na základě klinických studií kontrolovaných placebem je dosahováno hodnoty NNT (počet pacientů, které je nutno léčit, aby se dosáhlo požadovaného účinku u jednoho z nich – number needed-to-treat) kolem 4, což znamená, že jen 25 % léčených pacien-tů dosahuje adekvátní úlevy od bolesti. Farmakoterapie neuropatických bolestí se tak vyznačuje používáním kombinací léčiv a také poměrně častým střídáním farmakoterapie při nedostatečném úspěchu předchozí léčby.

Lokálně podávaný kapsaicin (0,025–0,075 %) prokázal, že při časté aplikaci (několikrát denně ve formě krému) je účinný v terapii neuropatických bolestí periferního původu. Tyto lékové formy a nutnost mnohočetné opakované aplikace však zvyšovaly výskyt lokálních nežádoucích účinků (pálení, píchání, zarudnutí) a byly příčinou nízké adherence pacientů k léčbě. Proto byl vyvinut syntetický kapsai-cin ve vysoké koncentraci 8 % v lékové formě náplasti. V USA a EU je registrován pod obchodním názvem Qutenza (Astellas Pharma).

Mechanismus účinku

Kapsaicin je vysoce selektivní agonista vaniloidních receptorů TRPV1. Receptory TRPV1 jsou ligandem řízené receptory, které jsou ve zvýšené míře exprimovány na polymodálních nervových vláknech, na nociceptivních neuronech (C-vlákna), ale také na Aδ-nociceptorech.1 Vaniloidní receptor (TRPV1) patří do rodiny TRP (transient receptor potential) iontových kanálů (obrázek 1), které jsou obvykle aktivovány vnějšími podněty (světlo, teplo, chlad, tlak). Po aktivaci TRPV1 příslušnými stimuly, jako jsou např. bradykinin, serotonin, prostaglandiny, teplota vyšší než 43 °C nebo kapsaicin, dochází ke vzniku bolestivého stimulu.

Kapsaicin aktivuje nociceptory obsahující TRPV1 a vyvolává pocity pálení, erytém a zvýšenou citlivost k ostatním podnětům. Po opakované aplikaci jsou naopak tyto receptory desenzitizovány a přenos bolestivých impulsů je utlumen. Přesný mechanismus snížení senzitivity není znám, ale předpokládá se, že je způsobeno enzymatickými změnami v senzorických zakončeních při vysoké koncentraci intracelulárního kalcia. Hovoří se rovněž o narušení retrográdního transportu neurotrofických faktorů (např. NGF) jako jednom z mechanismů snížené hyperexcitability a dočasné depleci nociceptivních zakončení v epidermis.2

Celý článek je dostupný jen pro předplatitele časopisu


Přihlášení

 

Předplatné

Více o předplatném

 
 
 
Jste odborný pracovník ve zdravotnictví?
Jsem odborníkem ve smyslu §2a Zákona č. 40/1995 Sb., o regulaci reklamy, ve znění pozdějších předpisů, čili jsem osobou oprávněnou předepisovat léčivé přípravky nebo osobou vydávat léčivé přípravky.

Potvrzuji, že jsem se seznámil/a s definicí odborník
dle zákona č. 40/1995 Sb.
Potvrzuji, že jsem se seznámil/a s riziky, jimž se jiná osoba než odborník vystavuje, vstoupí-li na stránky určené pro odborníky