Mutace FLT3 jako cílová struktura pro budoucí léčbu AML

Číslo: 5 / 2012 (Obsah)
Rubrika: Zprávy z klinických studií
Obor: Hematologie

Souhrn

Mutace na úrovni tyrosinkinázy FLT3 jsou poměrně častými genetickými změnami zjišťovanými u akutní myeloidní leukemie (AML). Jsou zodpovědné za urychlení proliferace a potlačení apoptózy, což je v konečném důsledku provázeno i nepříznivou prognózou. Jsou proto slibnou cílovou strukturou pro farmakologickou léčbu. Ukázalo se, že inhibice této tyrosinkinázy významně zvyšuje aktivitu inhibitoru histondeacetyláz (HDAC) panobinostatu u buněk AML exprimujících tuto mutaci. AC220, dosud nejúčinnější inhibitor HDAC, vykazuje s panobinostatem výrazný synergismus, a to v nanomolárních dávkách. Pouhá čtyřhodinová expozice těmto látkám vedla k více než 50% apoptóze po 24 hodinách. Buňky bez uvedené mutace zůstaly touto léčbou neovlivněny, což potvrzuje vysokou specificitu léčby.

Celý článek je dostupný jen pro předplatitele časopisu


Přihlášení

 

Předplatné

Více o předplatném

 
 
 
Jste odborný pracovník ve zdravotnictví?
Jsem odborníkem ve smyslu §2a Zákona č. 40/1995 Sb., o regulaci reklamy, ve znění pozdějších předpisů, čili jsem osobou oprávněnou předepisovat léčivé přípravky nebo osobou vydávat léčivé přípravky.

Potvrzuji, že jsem se seznámil/a s definicí odborník
dle zákona č. 40/1995 Sb.
Potvrzuji, že jsem se seznámil/a s riziky, jimž se jiná osoba než odborník vystavuje, vstoupí-li na stránky určené pro odborníky