| Číslo: | 4 / 2015 (Obsah) |
| Rubriky: | Klinické studie / Klinické studie s komentářem, VÝBĚR NA HOMEPAGE |
| Obor: |
Idiopatická plicní fibróza (IPF) je charakterizována zhoršující se dušností a progresivním poklesem plicních funkcí – v průběhu onemocnění se postupně snižuje usilovná vitální kapacita (Forced Vital Capacity – FVC), která je dobrým markerem progrese onemocnění i prediktorem délky přežívání. Vznik IPF zřejmě souvisí s aberantní proliferací a remodelací vazivové tkáně, k nimž dochází v důsledku abnormální funkce a signalizace alveolárních epiteliálních buněk a intersticiálních fibroblastů. V patogenezi IPF se uplatňuje také aktivace signalizačních drah vaskulárního endoteliálního růstového faktoru (VEGF), fibroblastového růstového faktoru (FGF) a destičkového růstového faktoru (PDGF).
Nintedanib (dříve BIBF 1120) je nová molekula, působící jako intracelulární inhibitor různých tyrosinkináz včetně receptorů tyrosinkináz pro VEGF, FGF a PDGF. V randomizované dvojitě zaslepené studii II. fáze TOMORROW byly při terapii nintedanibem v dávce 150 mg 2x denně zaznamenány redukce poklesu FVC, nižší výskyt akutních exacerbací a zlepšení (resp. udržení) kvality života.
Celý článek je dostupný jen pro předplatitele časopisu