Strategie moderní léčby chronické obstrukční plicní nemoci

Číslo: 1 / 2005 (Obsah)
Rubrika: Klinické studie / Klinické studie s komentářem
Obor: Pneumologie
Autoři: MUDr. Norbert Pauk
Autoři - působiště: Klinika pneumologie a hrudní chirurgie 3. LF UK a FN Na Bulovce, Institut postgraduálního vzdělávání ve zdravotnictví, Praha

Souhrn

Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) patří se svou celosvětovou prevalencí 600 milionů nemocných mezi nejčastější příčiny morbidity i mortality. CHOPN postihuje více než 5 % dospělé populace a asi 4,7 milionu osob ročně na ni zemřou.

Úvod

Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) patří se svou celosvětovou prevalencí 600 milionů nemocných mezi nejčastější příčiny morbidity i mortality. CHOPN postihuje více než 5 % dospělé populace a asi 4,7 milionu osob ročně na ni zemřou. Zatímco v současné době je CHOPN čtvrtou nejčastější příčinou smrti a zaujímá dvanácté místo mezi příčinami invalidity, v roce 2020 bude tato nemoc podle odhadu dokonce třetí celosvětově nejčastější příčinou smrti a pátou nejčastější příčinou invalidity. Odhaduje se, že v České republice trpí touto nemocí asi 800 tisíc lidí, mortalita se u nás pohybuje kolem 3 tisíc za rok.

CHOPN můžeme ve většině případů zabránit tím, nezačneme-li kouřit a nebudeme-li pobývat v pracovním prostředí s rizikovými škodlivinami. Diagnóza onemocnění je pak podpořena průkazem obstrukční ventilační poruchy s minimální nebo žádnou reverzibilitou. Pokud ovšem onemocnění vznikne, pak jde o stav s trvalou progresí. Současná moderní komplexní léčba (farmakologické a nefarmakologické postupy) nabízí pacientům mnohem lepší vyhlídky, než tomu bylo ještě před několika lety. U většiny pacientů dokážeme částečně zkvalitnit život, zlepšit toleranci námahy, zlepšit plicní funkce a snížit počet a závažnost exacerbací, které jsou určujícími faktory urychlené progrese a vedou předčasně k úmrtím. V současné době nemáme dostatek údajů k tomu, abychom mohli tvrdit, že dokážeme již dnes ovlivnit progresi onemocnění či snižovat mortalitu. Odpověď možná přinesou nové studie, které se těmito otázkami zabývají.


Obrázek č. 1

ft

Vzhledem k významu CHOPN byla založena celosvětová iniciativa GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease), a to pod záštitou Světové zdravotnické organizace (WHO) a NHLBI (US National Heart, Lung and Blood Institute). Iniciativa se zabývá strategií diagnostiky, léčby a prevence CHOPN. V březnu 2001 byl publikován písemný dokument1 a 31. 10. 2001 byla oficiálně předložena a vyhlášena i česká verze díky sdružení ČOPN (České občanské sdružení proti chronické obstrukční plicní nemoci). [2] V roce 2003 GOLD vydala novelizaci, [3] ve které jsou dále doplněny nové poznatky na základě medicíny založené na důkazech, a ČOPN tyto nové změny strategie recentně publikovalo. [4] Další komplexní revize dokumentu GOLD je plánována na rok 2006.

Definice CHOPN a rizikové faktory

CHOPN je definována jako onemocnění charakterizované omezením průtoku vzduchu v průduškách (bronchiální obstrukcí), které není plně reverzibilní. Bronchiální obstrukce progreduje a je spojena s abnormální zánětlivou odpovědí plic na škodlivé částice a plyny. [1]

Na vzniku onemocnění u jedince se spolupodílí mnoho faktorů (tabulka 1):

     
  • individuální vnímavost (endogenní rizikové faktory);  
  •  
  • působení vnějších vlivů (exogenní rizikové faktory).

Příčinou 80 – 90 % případů CHOPN je kouření. U 50 % kuřáků vzniká chronická bronchitida, ale pouze u 15 – 20% kuřáků se vyvine CHOPN. GOLD uvádí mnohem vyšší procento kuřáků, u nichž vznikne CHOPN, přesné údaje však nejsou k dispozici.1 V současnosti není možné předem stanovit, u koho se CHOPN rozvine.


Obrázek č. 2

ft

CHOPN a asthma bronchiale jsou charakterizovány funkčně obstrukčním typem ventilační poruchy, liší se však stupněm reverzibility a variability obstrukce. V obou případech jde o chronická zánětlivá onemocnění, která se však liší typem zánětu a odlišnými produkty vzájemných zánětlivých interakcí. [5,6] Zcela rozdílná u obou nemocí je odpověď na léčbu kortikosteroidy. Mezinárodní konsensus připouští souběžný výskyt obou nemocí (odhadem asi v 10 %). Rozdíly mezi nimi uvádí tabulka 2.


Obrázek č. 3

ft

Diagnostika CHOPN

Diagnóza CHOPN je založena na anamnéze působení rizikových faktorů a průkazu průduškové obstrukce, která není plně reverzibilní.

Symptomy nemoci (chronický kašel, tvorba sputa, dušnost) nemusí být dokonce ani všechny přítomny. Každý pacient s anamnézou rizikových faktorů, chronickým kašlem a tvorbou sputa by měl být vyšetřen, i když není dušný. Fyzikální vyšetření je součástí vyšetřování, nebývá však rozhodující pro potvrzení diagnózy.

Pro průkaz obstrukce je zlatým standardem spirometrie jako metoda nejlépe reprodukovatelná, standardizovaná a objektivně měřící průtok vzduchu v průduškách. Při CHOPN je zjišťována ireverzibilní nebo jen velmi málo reverzibilní obstrukční ventilační porucha, bronchodilatační test bývá negativní. Pozitivní bronchodilatační test znamená zlepšení usilovného jednosekundového výdechu (FEV1) o více než 200 ml a o více než 12 % výchozí hodnoty. U nás provádíme standardně test se salbutamolem (Ventolin) v dávce 400 µg podaným přes nástavec (spacer). FEV1/usilovná vitální kapacita (FVC) < 70 % a nález FEV1 < 80 % náležitých hodnot po bronchodilatačním testu potvrzuje bronchiální obstrukci, která není úplně reverzibilní. Situaci, kdy je FEV1 ≥ 80 % náležitých hodnot a FEV1/FVC < 70 %, označujeme jako časnou známku obstrukce. [1]

Stadia CHOPN

Novelizace GOLD roku 20033 prakticky rozdělila CHOPN podle stadií na:

     
  • lehké (stadium I),  
  •  
  • střední (stadium II),  
  •  
  • těžké (stadium III) a  
  •  
  • velmi těžké (stadium IV).

Rozdělení CHOPN má čistě praktický význam, který může napomoci ke stanovování jednotných léčebných postupů. Stadia CHOPN uvádí tabulka 3. Stadium CHOPN se určí na základě provedení spirometrického vyšetření a bronchodilatačního testu, neboť k určení tíže onemocnění je nutné znát postbronchodilatační hodnotu FEV1.


Obrázek č. 4

ft

GOLD uvádí i stadium 0 (nulté stadium), což je CHOPN v riziku. Jedná se prakticky o chronickou bronchitidu s chronickým kašlem a tvorbou sputa, přičemž spirometrické hodnoty jsou v normě.

Terapie CHOPN

Hlavními cíli léčby CHOPN jsou:

     
  • prevence progrese onemocnění;  
  •  
  • minimalizace či odstranění příznaků;  
  •  
  • zlepšení tolerance fyzické námahy;  
  •  
  • zlepšení kvality života;  
  •  
  • prevence a léčba komplikací;  
  •  
  • prevence a léčba exacerbací;  
  •  
  • snížení úmrtnosti.

Základem zůstává rychlá a správná diagnostika CHOPN s určením tíže onemocnění a omezení působení rizikových faktorů – zdůrazňuje se především nutnost přestat kouřit. [9] Intenzita léčby záleží také na tom, zda je nemoc ve stabilizovaném stavu, nebo ve stavu zhoršení – v tzv. exacerbaci.

Léčba stabilní CHOPN

Pro pacienta je zásadní, aby pochopil podstatu své nemoci, rizikové faktory, které jsou zodpovědné za urychlenou progresi, i úlohu svoji a zdravotníků při dosažení co nejlepšího terapeutického výsledku. Nezbytná je zcela otevřená komunikace mezi nemocným a lékařem.

Obecně lze vedení léčby CHOPN charakterizovat jako stupňovité přidávání farmak a nefarmakologických postupů v závislosti na tíži onemocnění.

Bronchodilatancia

U všech nemocných s CHOPN je přítomna obstrukce proudění vzduchu. Hlavními léčivy jsou proto bronchodilatancia, [7] která přinášejí pacientům úlevu, zvyšují hodnotu FEV1 nebo mění další spirometrické ukazatele (obvykle změnou tonu hladkých svalů). Tato léčiva usnadňují vyprazdňování plic, redukují dynamickou hyperinflaci v klidu a při zátěži a zvyšují toleranci zátěže. [8] Používají se buď podle potřeby ke zmírnění akutních příznaků nemoci, nebo pravidelně preventivně k omezení příznaků a exacerbací. Nežádoucí účinky jsou minimální a rychle ustupují po vynechání léku.

Přednost má jednoznačně léčba inhalační. Je nutné provést důkladnou edukaci pacienta v inhalační technice a správnost provádění inhalací stále kontrolovat, aby se zajistil dostatečný účinek dodávaného léku. K dispozici je řada aplikačních forem, např. inhalátory aktivované dechem nebo inhalační nástavce. Práškové inhalátory mohou někdy pacientům lépe vyhovovat a zajistit i zvýšenou depozici léku v průduškách. Platí, že depozice částic je větší v centrálních dýchacích cestách s fixovanou bronchiální obstrukcí, a snížená je při nízkém inspiračním průtoku u CHOPN. Kombinace bronchodilatancií může zvyšovat jejich účinnost a snižovat riziko nežádoucích účinků ve srovnání se zvyšováním dávky jednoho léčiva.


Obrázek č. 5

ft

Inhalace β2-mimetik s krátkodobým působením (shortacting beta-agonists – SABA) a anticholinergik s krátkodobým působením podle potřeby ve stadiu I se dnes považují za rovnocenné. [1] Od CHOPN stadia II je nyní plně indikováno pravidelné podávání bronchodilatancií. [1] Přednost se dává inhalačnímu bronchodilatanciím. Inhalační bronchodilatancia s krátkodobým účinkem, tj. β2-mimetika (fenoterol, salbutamol, terbutalin), a anticholinergikum s krátkodobým účinkem (ipratropium bromid) se podávají 4x denně, neboť doba jejich působení je 4 – 6 hodin. [10,11] Pokud nemocný nezvládá inhalační techniku, pak je možné léčit pomocí perorálních methylxantinů (theophyllinů) s prodlouženým účinkem. Řada studií prokázala výhodnost pravidelného podávání inhalačních bronchodilatancií s dlouhodobým účinkem, a to již od stadia II.

Mezi inhalační bronchodilatancia s dlouhodobým účinkem se řadí inhalační β2-mimetika s dlouhodobým účinkem (long-acting beta-agonists – LABA, tj. salmeterol a formoterol) a inhalační anticholinergikum s dlouhodobým účinkem (tiotropium). LABA působí 12 hodin a podávají se 2x denně, [16-18] tiotropium se podává 1x denně, protože působí 24 hodin.


Obrázek č. 6

ft

Tiotropium je specifický, kompetitivní a reverzibilní antagonista M3-receptorů s dlouhodobým působením. Inhalační kapsle obsahují 18 µg tiotropia a podávají se v inhalačním systému Handihaler. Tento systém má výhodu v tom, že je účinný i při nízkých nádechových rychlostech (peak inspiratory flow [PIF] do 15 l/min), a je proto vhodný u těžkých stadií CHOPN.

Jednoroční klinické studie prokázaly, že tiotropium jako zatím jediné léčivo zastavuje progresi obstrukce dýchacích cest (tuto skutečnost je však nutno ověřit dlouhodobějšími studiemi). Předností účinku tiotropia je snížení hyperinflace plic, zvýšení tolerance zátěže, snížení frekvence a tíže exacerbací a zlepšení kvality života nemocných s CHOPN. [12-14] Nežádoucí účinky jsou minimální, opatrní však musíme být u pacientů s těžkým postižením funkce ledvin (clearance kreatininu < 50 l/min).

Inhalační kortikosteroidy u stabilizované CHOPN

Inhalační kortikosteroidy jsou nyní indikovány pro léčbu CHOPN stadia III a IV, zvláště u nemocných s častými exacerbacemi (tj. dvěma a více exacerbacemi ročně). Jejich současné postavení v léčbě stabilní CHOPN bylo prokázáno v řadě studií. [19-22] Podáváme je v dávkách středních až vysokých. V ČR máme možnost volby inhalačního kortikosteroidu i inhalačního systému, abychom mohli zvolit takový, který je u daného pacienta nejvhodnější. V současnosti jsou z trhu stahovány dávkovací aerosoly (MDI), kde je hnacím plynem chlorofluorokarbon (CFC) a jsou postupně nahrazovány HFA formami (hnací plyn je hydrofluoroalkan), které však mají větší plicní depozici a tedy i větší systémovou dostupnost, proto se doporučuje dávku snižovat. Tabulka 4 uvádí inhalační kortikosteroidy, které jsou v ČR k dispozici, a jejich ekvipotentní dávky pro dospělé. Vzhledem k tomu, že v dokumentu o CHOPN není uvedeno přesné dávkování, jsou tyto dávky odvozeny ze současně platného dokumentu o astmatu. [15]


Obrázek č. 7

ft

Řada klinických studií prokázala účinnost fixních kombinací v léčbě CHOPN. [23-28] Použity byly kombinace budesonid/formoterol v dávkách 200/6 a 400/12 µg 2x denně v inhalačním systému Turbuhaler a fixní kombinace salmeterol/fluticason v dávkách 50/500 a 50/250 µg 2x denně podávaná inhalačním systémem Diskus. Tyto nové důkazy z klinických studií účinnosti fixních kombinací u CHOPN zatím nejsou řešeny v novelizaci GOLD 2003. Fixní kombinace podáváme tam, kde je vymezena indikace pro inhalační kortikosteroidy, tedy ve stadiu III a IV. U většiny nemocných s CHOPN zajišťuje používání fixních kombinací významné zlepšení kvality života, částečné zmírnění symptomů a zlepšení plicních funkcí, snížení počtu a tíže exacerbací. Zda fixní kombinace ovlivní i mortalitu nemoci, ukážou klinické studie, které v současnosti probíhají.

Doporučené postupy v léčbě stabilizované CHOPN jsou souhrnně uvedeny v tabulce 5. Tabulka 6 uvádí všechna bronchodilatancia pro různé cesty podání dostupná na trhu v České republice.


Obrázek č. 8

ft

Další farmakologická léčba

Vakcinace

Protichřipková vakcinace může snížit závažnost onemocnění a úmrtnost u CHOPN přibližně o 50 %.29 Vakcinace je účinnější u starších pacientů s CHOPN. Měla by se provádět každý rok na podzim. Přínosné je i očkování pneumokokovou vakcínou, která má účinnost 5 let, dostatečné údaje podporující její širší použití u CHOPN však chybí. [30,31]

Terapie α1-antitrypsinem

U mladých nemocných s těžkým vrozeným deficitem α1-antitrypsinu a prokázaným emfyzémem může být vhodná substituční terapie. Tato léčba je však velmi drahá a v řadě zemí, včetně ČR, není dostupná.

Antibiotika

Řada kontrolovaných studií prokázala, že profylaktické kontinuální používání antibiotik nezmenšuje četnost exacerbací u CHOPN. Proto nelze na základě současných poznatků doporučit indikaci antibiotik v jiných případech než při léčbě infekční exacerbace CHOPN.

Mukolytika (mukokinetika, mukoregulační látky)

V ČR se nadměrně užívají a předepisují mukolytika a expektorancia v trvalé léčbě stabilizované CHOPN, a to i přesto, že bylo zjištěno, že celková účinnost je velmi malá. [34-36]

Imunoregulační látky (imunostimulancia, imunoregulancia)

Na základě současných znalostí není doporučeno pravidelné užívání této léčby.

Antitusika

Kašel u CHOPN má protektivní úlohu, antitusika jsou u nemocných se stabilní CHOPN kontraindikována. [38]


Obrázek č. 9

ft

Opioidy

Opioidy jsou u CHOPN kontraindikovány, protože tlumí dechové centrum a tím mohou zhoršit hyperkapnii. Klinické studie ukazují, že morfium použité v léčbě dušnosti může mít závažné nežádoucí účinky, přičemž prospěch z této léčby je omezen pouze na několik senzitivních nemocných. Rovněž bychom se měli vyhnout kodeinu a jiným analgetikům s obsahem kodeinu.

Nefarmakologická léčba CHOPN

V nefarmakologické léčbě CHOPN hrají hlavní úlohu především rehabilitace, léčba kyslíkem a chirurgické metody.

Rehabilitace

Rehabilitace je velmi důležitý nefarmakologický postup v terapii CHOPN. Měla by být zahrnuta do komplexní péče již od stadia II nemoci a neměla by trvat méně než dva měsíce. [3,4,37] Rehabilitace neznamená pouze fyzioterapii, ale jde o komplexní úpravu denního režimu včetně výživy. Důraz se klade na nutnost cvičení doma. Těžké formy CHOPN jsou spojeny s významným nutričním deficitem provázeným dysfunkcí kosterního svalstva a ztrátou tělesné hmotnosti (snížení indexu tělesné hmotnosti), což přispívá ke snížení tolerance fyzické zátěže. Rehabilitace má tyto extrapulmonální projevy CHOPN významně upravit. Současně je příznivě ovlivňován i kardiovaskulární systém a je prokázán příznivý vliv na kostní metabolismus.

Kyslíková léčba

Kyslíková léčba je jedním ze základních nefarmakologických způsobů léčby nemocných ve stadiu IV. Hlavním cílem kyslíkové léčby je zvýšení hodnoty parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi (PaO2) u nemocného v klidu na nejméně 8 kPa (60 mm Hg) při tlaku vzduchu, který je na úrovni moře, a při dýchání pokojového vzduchu, anebo zvýšení saturace krve kyslíkem (SaO2) na nejméně 90 %. Dosažení těchto hodnot zabezpečuje dostatečnou dodávku kyslíku a tím chrání funkce životně důležitých orgánů. Bylo prokázáno, že dlouhodobé podávání kyslíku (> 15 hodin denně) u nemocných s chronickou respirační nedostatečností prodlužuje přežití. Tato léčba zlepší hematologické i hemodynamické parametry, zvyšuje toleranci zátěže, zlepšuje kvalitu života. [39-41] Základním kritériem pro indikaci dlouhodobé domácí oxygenoterapie (DDOT) je pokles PaO2 pod 7,3 kPa (55 mm Hg) a pokles SaO2 pod 88 % s hyperkapnií nebo bez ní. DDOT je též indikována při hodnotách PaO2 v rozmezí 7,3 – 8,0 kPa (55 – 60 mm Hg), je-li současně přítomna plicní hypertenze či cor pulmonale nebo polycytemie (hematokrit nad 55 %). Další podmínkou je pozitivní kyslíkový test, při kterém dochází k vzestupu PaO2 bez současného zvýšení parciálního tlaku oxidu uhličitého (PaCO2). Kyslík je nutno podávat nízkými průtoky 2 – 3 l/min. po dobu minimálně 15 hodin denně. Kouření je jednou z kontraindikací této formy léčby.

Chirurgická léčba

Reduktivní plicní resekce, bulektomie nebo plicní transplantace představují možná řešení ve speciálních případech. Všechny tyto výkony jsou v ČR dostupné.


Obrázek č. 10

ft

Léčba exacerbací CHOPN

Dosud jsme exacerbaci CHOPN definovali jako zhoršení dušnosti, kašle, změnu vykašlávání a hnisavý charakter sputa. V novém doporučení definice exacerbace chybí. Uvádí se pouze, že u nemocných ve stadiu I a II dochází při exacerbaci ke zvýšení dušnosti, často spolu se zhoršením kašle a zvýšením tvorby sputa. [1]

Novelizace GOLD 2003 doporučuje řešit lehké exacerbace při tzv. domácí hospitalizaci. [43] O pacienty by se staral proškolený střední zdravotnický personál. Tato léčba je účinnější a především levnější než hospitalizace. Tabulky 7 – 9 shrnují indikace k přijetí do nemocnice, na jednotku intenzivní péče a základní léčebný postup u exacerbací.

Těžší exacerbace ve stadiu III a IV jsou často komplikovány respiračním selháním. Exacerbace představují významnou zátěž pro zdravotní systém. Nemocniční mortalita hospitalizovaných pro exacerbaci CHOPN je přibližně 10 %. Dlouhodobé výsledky jsou rovněž špatné, mortalita dosahuje 40 % v průběhu jednoho roku, a u nemocných starších 65 let je dokonce vyšší (více než 59 %). Nejčastějšími příčinami exacerbace jsou infekce tracheobronchiálního stromu a znečištění ovzduší. Příčinu asi jedné třetiny těžkých exacerbací se nepodaří zjistit. [1] Obvyklé příčiny exacerbací shrnuje tabulka 10.


Obrázek č. 11

ft

Platí, že pokud je vrcholová výdechová rychlost (peak exspiratory flow – PEF) < 100 l/min nebo FEV1 < 1 l nebo je-li přítomno respirační selhání (PaO2 < 8 kPa, tj. 60 mm Hg, nebo SaO2 < 90% při dýchání vzduchu neobohaceného kyslíkem), pak se jedná o těžkou exacerbaci. V případě poklesu PaO2 < 6,7 kPa (50 mm Hg) nebo vzestupu PaCO2 na > 9,3 kPa (70 mm Hg) a pH na < 7,3, definujeme exacerbaci jako život ohrožující, vyžadující léčbu na jednotce intenzivní péče.

Hlavními farmaky k léčbě exacerbací jsou rovněž bronchodilatancia v inhalační formě aplikace, především β2-mimetika s krátkodobým působením nebo anticholinergika s krátkodobým působením, popřípadě jejich kombinace, v dávkách vyšších než při stabilní formě nemoci. Za hospitalizace využíváme nebulizační formu podání. Úloha přidání theophyllinů, ať perorálních či inhalačních, při léčbě akutních exacerbací je dosud sporná. [42] Indikaci zvažujeme zejména u těžších exacerbací. Většina studií s theophylliny prokázala pouze velmi malé zlepšení plicních objemů, ale současně také zhoršení výměny krevních plynů a hypoxemie. Je nutné monitorovat hladinu theophyllinu v plazmě, abychom zabránili nežádoucím účinkům.

Systémové kortikosteroidy indikujeme spolu s intenzivnější bronchodilatační léčbou vždy u těžších exacerbací. V tomto případě podáváme kortikoidy perorálně nebo intravenózně. Obvykle stačí 30 – 40 mg prednisonu denně po dobu 10 – 14 dní. [1] Po této době již nelze očekávat další zlepšení, spíše se zvýší riziko nežádoucích účinků.

Je-li přítomna respirační insuficience, pak podáváme kyslík a monitorujeme krevní plyny.


Obrázek č. 12

ft

Antibiotika podáváme v případě předpokladu bakteriální infekce. Výběr antibiotika probíhá empiricky a podle místní situace citlivosti k běžným patogenům způsobujícím bakteriální exacerbace CHOPN (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzaeMoraxella catarrhalis). Minimimální doba podávání antibiotik je 5 – 7 dní a důvodem pro změnu antibiotika je přetrvávání či progrese známek infekce za 2 – 3 dny od zahájení antibiotické léčby. Jestliže je iniciální léčba neúspěšná, mělo by být provedeno kultivační vyšetření sputa a stanovena citlivost na antibiotika. [1,2,32,33]

Je důležité monitorovat bilanci tekutin a výživu a upravovat ji podle aktuálního stavu. U imobilních, dehydratovaných osob a pacientů s polycytemií podáváme nízkomolekulární heparin.

Stále přibývá důkazů o výhodnosti a účinnosti neinvazivní mechanické ventilace (NIPPV – noninvasive intermittent positive pressure ventilation), indikace a kontraindikace k použití NIPPV jsou uvedeny v přehledu v tabulce 11.

GOLD rovněž stanovuje indikace pro zahájení invazivní mechanické ventilace (tabulka 12).


Obrázek č. 13

ft

Závěr

CHOPN stále zůstává onemocněním, které nelze vyléčit, a to i přesto, že jsou přesněji a podrobněji prozkoumány molekulární a buněčné patogenetické mechanismy této choroby. Pouze zanechání kouření může zpomalit progresi nemoci a zhoršování plicních funkcí. Současný komplexní postup léčby s využitím nefarmalogických inovovaných postupů a kvalitní moderní léčiva (tiotropium, fixní kombinace) nabízí většině pacientů možnost žít kvalitněji, částečně zmírnit příznaky a upravit plicní funkce, snížit počet a tíži exacerbací a snad i mortalitu. Pokud bude dobře nastaven systém domácí péče při zvládání exacerbací (zatím chybí personální i organizační zabezpečení), můžeme předpokládat výrazné zlevnění léčby. Domácí léčba kyslíkem u pacientů s chronickou respirační insuficiencí je zatím jediným léčebným postupem, u něhož je prokázáno, že prodlužuje dobu přežití pacientů s CHOPN. Léčba jistě nezůstane bez dalšího vývoje. Předpokladem je podrobnější poznání dalších souvislostí v patogenezi onemocnění. V budoucnosti se očekává nástup léčiv, která ovlivní genetiku tohoto onemocnění. Podle mého názoru je již dnes částečný optimismus v léčbě pacientů s CHOPN na místě.

Literatura

     
  1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. NHLBI/WHO, Publication No. 2710. 2001:100.  
  2.  
  3. Světová iniciativa o chronické obstrukční plicní nemoci. Praha: ČOPN, Vltavín, 2001:210.  
  4.  
  5. Fabri LM, Hurd SS. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of COPD. 2003 update. Eur Respir J 2003;22:1–2.  
  6.  
  7. Musil   J, Balý J, Kos S, Salajka F, Vondra V. Změny ve strategii diagnostiky,   léčby a prevence chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN). Stud Pneumol Phtiseol 2003;63:195–6.  
  8.  
  9. Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2000;343:269–80.  
  10.  
  11. Kašák V. Diferenciální diagnóza asthma bronchiale a CHOPN. Postgraduální medicína 2000;2:781–8.  
  12.  
  13. Calverley   PMA. Symptomatic bronchodilator treatment. In: Calverley PMA, Pride NB,   eds. Chronic obstructive pulmonary disease. London: Chapman and Hall,   1995:419–45.
  14.  
  15. Belman MJ, Botnick WC, Shin JW. Inhaled   bronchodilators reduce dynamic hyperinflation during exercise in   patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:967–75.  
  16.  
  17. Anthonisen   NR, Connet JE, Kiley JP, et al. Effects of smoking intervention and the   use of an inhaled anticholinergic bronchodilator on the rate of decline   of FEV1. The Lung Health Study. JAMA 1994;272:1497–505.  
  18.  
  19. Higgins   BG, Powell RM , Cooper S, Tattersfield AE. Effect of salbutamol and   ipratropium bromide on airway calibre and bronchial reactivity in   asthma and chronic bronchitis. Eur Respir J 1991;4:415–20.  
  20.  
  21. Ikeda   A, Nishimura K, Koyama H, Izumi T. Bronchodilating effects of combined   therapy with clinical dosages of ipratropium bromide and salbutamol for   stable COPD: comparison with ipratropium bromide alone. Chest 1995; 107:401–5.  
  22.  
  23. Littner   MR, Ilowite JS, Tashkin DP, et al. Long-acting bronchodilatation with   once-daily dosing of tiotropium (Spiriva) in stable chronic obstructive   pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:1136–42.  
  24.  
  25. Rees PJ. Titropium in the management of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2002;19:205–6.  
  26.  
  27. Vincken   W, van Noord JA, Greefhorst APM, et al. Improved health outcomes in   patients with COPD during 1 year’s treatment with tiotropium. Eur Respir J 2002;19:217–24.  
  28.  
  29. GINA Workshop Report, Updated October 2004. www.ginasthma.com.  
  30.  
  31. Jones PW, Bosh TW. Quality of life changes in COPD patients treated with salmeterol. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:1283–9.  
  32.  
  33. Dahl   R,Greefhorst LA, Nowak D, et al. Inhaled formoterol dry powder versus   ipratropium bromide in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:778–84.  
  34.  
  35. Rennard SI, Anderson W, Zu Wallack R, et al. Use of a longacting inhaled β2-adrenergic agonist, salmeterol xinafoate, in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1087–92.  
  36.  
  37. Pauwels   RA, Lofdahl CG, Laitinen LA, et al. Long-term treatment with inhaled   budesonide in persons with mild chronic obstructive pulmonary disease   who continue smoking. European Respiratory Society Study on Chronic   Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 1999;340:1948–53.  
  38.  
  39. Vestbo   J, Sorensen T, Lange P, Brix A, Torre P, Viskum K. Longterm effect of   inhaled budesonide in mild and moderate chronic obstructive pulmonary   disease: a randomised controlled trial. Lancet 1999;353:1819–23.  
  40.  
  41. Burge   PS, Calverley PM, Jones PW, Spencer S, Anderson JA, Maslen TK.   Randomised, double blind, placebo controlled study of fluticasone   propionate in patients with moderate to severe chronic obstructive   pulmonary disease: the ISOLDE trial. Br Med J 2000;320:1297–303.  
  42.  
  43. The   Lung Health Study Research Group. Effect of inhaled triamcinolone on   the decline in pulmonary function in chronic obstructive pulmonary   disease. N Engl J Med 2000;343:1902–9.  
  44.  
  45. Calverley   PM, Boonsawat W, Cseke Z, et al. Maintenance therapy with budesonide   and formoterol in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;22:912–9.  
  46.  
  47. Calverley   P, Pauwels R, Vestbo J, et al. Combined salmeterol and fluticasone in   the treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a randomised   controlled trial. Lancet 2003;361:449–56.  
  48.  
  49. Szafranski   W, Culkier A, Ramirez A, et al. Efficacy and safety of   budesonide/formoterol in the management of chronic obstructive   pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21:74–81.  
  50.  
  51. Vestbo   J, Pauwels RA, Calverley PM, et al. Salmeterol/fluticasone combination   produces improvement in lung function detectable within 24 hours in   moderate to severe COPD. Am J Respir Crit Care Med 2003;167(7 suppl): A89.  
  52.  
  53. Lange   P, Saenz C. Budesonide/formoterol in a single inhaler is well tolerated   in patients with moderate to severe COPD: results of 1-year study. Eur Resp J 2002;20(Suppl 38):242.  
  54.  
  55. Soriano   JB, Vestbo J, Pride NB, et al. Survival in COPD patients after regular   use of fluticasone propionate and salmeterol in general practice. Eur Respir J 2002;20:819–25.  
  56.  
  57. Nichol   KL, Margolis KL, Wuorenma J, Von Sternberg T. The efficacy and cost   effectiveness of vaccination against influenza among elderly persons   living in the community. N Eng J Med 1994;331:778–84.  
  58.  
  59. Simberkoff   MS, Cross AP, Al-Ibrahim M, et al. Efficacy of pneumococcal vaccine in   high-risk patients. Results of a Veterans Administration Cooperative   Study. N Engl J Med 1986;315: 1318–27.  
  60.  
  61. Williams JH, Jr., Moser KM. Pneumococal vaccine and patients with chronic lung disease. Ann Intern Med 1986; 104:106–9.  
  62.  
  63. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004;23:932–46.  
  64.  
  65. Kašák V. Chronická obstrukční plicní nemoc – akutní bakteriální exacerbace. Klin mikrobiol inf lék 2004;10:68–72.  
  66.  
  67. Poole   PJ, Black PN. Mucolytic agents for chronic bronchitis or chronic   obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2000, 2.   Available from: URL: www.update-software.com or www.updatusa.com
  68.  
  69. Hansen NC, Skriver A, Brorsen-Riis L, et al.   Orally administered N-acetylcysteine may improve general well-being in   patients with mild chronic bronchitis. Respir Med 1994;88:531–5.  
  70.  
  71. British   Thoracic Society Research Committee. Oral N-acetylcysteine and   exacerbation rates in patients with chronic bronchitis and severe   airways obstruction. Thorax 1985;40: 832–5.  
  72.  
  73. Máček M, Smolíková L. Fyzioterapie a pohybová léčba u chronické obstrukční plicní nemoci. Praha: Vltavín, 2002:128.  
  74.  
  75. Irwin   RS, Boulet LP, Cloutier MM, et al. Managing cough as a defense   mechanism and as a symptom. A consensus panel report of the American   College of Chest Physicians. Chest 1998;114:133S–81S.  
  76.  
  77. Nocturnal   Oxygen Therapy Trial Group. Continuous or nocturnal oxygen therapy in   hypoxemic chronic obstructive lung disease: a clinical trial. Ann Intern Med 1980;93:391–8.  
  78.  
  79. Report   of the Medical Research Council Working Party. Long term domiciliary   oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic   bronchitis and emphysema. Lancet 1981;1:681–6.  
  80.  
  81. Tarpy SP, Celli BR. Long-term oxygen therapy. N Engl J Med 1995;333:710–4.  
  82.  
  83. Barbera   JA, Reyes A, Roca J, et al. Effect of intravenously administred   aminophylline on ventilation/perfusion inequality during recovery from   exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1992;145:1328–33.  
  84.  
  85. Hernandez   C, Casas A, Escarrabill J, et al. and partners of the CHRONIC project.   Home hospitalisation of exacerbated chronic obstructive pulmonary   disease patients. Eur Respir J 2003;21:58–67.  

Celý článek je dostupný jen pro předplatitele časopisu


Přihlášení

 

Předplatné

Více o předplatném

 
 
 
Jste odborný pracovník ve zdravotnictví?
Jsem odborníkem ve smyslu §2a Zákona č. 40/1995 Sb., o regulaci reklamy, ve znění pozdějších předpisů, čili jsem osobou oprávněnou předepisovat léčivé přípravky nebo osobou vydávat léčivé přípravky.

Potvrzuji, že jsem se seznámil/a s definicí odborník
dle zákona č. 40/1995 Sb.
Potvrzuji, že jsem se seznámil/a s riziky, jimž se jiná osoba než odborník vystavuje, vstoupí-li na stránky určené pro odborníky