Farmakoterapie

Zavedení rekombinantní DNA technologie umožnilo v roce 1978 postupný vývoj biosyntetického humánního (HM) inzulinu a zároveň odstartovalo epochu monomerických inzulinových analog. Záměnou aminokyselin v B-řetězci inzulinové molekuly získává analog nové farmakokinetické a farmakodynamické vlastnosti, které se více blíží fyziologickému působení vyplavovaného endogenního inzulinu v závislosti na jídle. Modifikace aminokyselin v oblasti B-inzulinového řetězce na pozicích B26 – B30 významně redukují tendenci inzulinu k samoasociaci. Injikovaný inzulinový analog s krátkou dobou účinku nemá tendenci tvořit hexamery a jeho absorpce ze subkutánního depa je dvakrát až třikrát rychlejší ve srovnání se solubilními, krátce působícími (regular) HM inzuliny. Riziko časných postprandiálních hyperglykemií a pozdních postprandiálních hypoglykemií je při léčbě monomerickými inzuliny výrazně sníženo. Ve světě jsou již používána v běžné diabetologické praxi dvě krátce působící inzulinová analoga – lispro (Humalog) a aspart (Novorapid), se kterými mají vlastní zkušenosti i čeští diabetologové.